【摘 要】
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弥漫性内生脑桥胶质瘤(diffuse intrinsic pontine glioma,DIPG)是一种无法治愈的高度恶性脑肿瘤,几乎只发生于儿童,超过60%的DIPG存在组蛋白H3.3K27M突变。H3.3K27M突变驱动表观遗传和基因表达的重新编程,昭示着肿瘤不良预后,同时也提供潜在的治疗靶点。近年来,分子生物学相关技术发展迅速,通过对肿瘤基因组和转录组的全方位分析,对DIPG已有一个全新的认识。本文拟综述H3.3K27M突变的促瘤机制以及对DIPG潜在的治疗靶点进行讨论。
【基金项目】
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黑龙江省自然科学基金联合引导项目(编号:YQ2020H025)。
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弥漫性内生脑桥胶质瘤(diffuse intrinsic pontine glioma,DIPG)是一种无法治愈的高度恶性脑肿瘤,几乎只发生于儿童,超过60%的DIPG存在组蛋白H3.3K27M突变。H3.3K27M突变驱动表观遗传和基因表达的重新编程,昭示着肿瘤不良预后,同时也提供潜在的治疗靶点。近年来,分子生物学相关技术发展迅速,通过对肿瘤基因组和转录组的全方位分析,对DIPG已有一个全新的认识。本文拟综述H3.3K27M突变的促瘤机制以及对DIPG潜在的治疗靶点进行讨论。
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