【摘 要】
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1998年L.MARTINEZ-MARTINEZ等[1]报道了质粒p MG252可使细菌对氟喹诺酮药的耐药水平提高,并将该喹诺酮类耐药基因命名为qnr基因。近年的研究结果表明,质粒介导的喹诺酮类药物
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1998年L.MARTINEZ-MARTINEZ等[1]报道了质粒p MG252可使细菌对氟喹诺酮药的耐药水平提高,并将该喹诺酮类耐药基因命名为qnr基因。近年的研究结果表明,质粒介导的喹诺酮类药物耐药性是喹诺酮类药物耐药机制的重要组成部分,它主要包括:qnr机制,乙酰基转移酶aac(6’)-Ib-cr修饰喹诺酮类药物的耐药机制以及qep A介导的主动外排
In 1998, L. MARTINEZ-MARTINEZ et al. [1] reported that the plasmid p MG252 could increase the resistance of the bacteria to fluoroquinolones and named the quinolone resistance gene as the qnr gene. Recent studies have shown that plasmid-mediated quinolone resistance is an important part of quinolone resistance mechanism. It mainly includes: qnr mechanism, acetyltransferase aac (6 ’) - Ib-cr modification of quinolone Drug resistance mechanisms and qep A-mediated active efflux
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