【摘 要】
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目的 研究microRNA-98(miR-98)对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能机制.方法 将阴性对照、miR-98 mimics、inhibitor阴性对照、miR-98 inhibitor瞬时转入肝癌细胞株,应
【机 构】
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南方医科大学公共卫生与热带医学学院三级生物安全实验室,广东广州,510515
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目的 研究microRNA-98(miR-98)对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能机制.方法 将阴性对照、miR-98 mimics、inhibitor阴性对照、miR-98 inhibitor瞬时转入肝癌细胞株,应用噻唑盐(MTT)法、平板集落形成实验、Transwell小室侵袭法、流式细胞周期实验检测miR-98对SMMC7721细胞生长、增殖及侵袭能力的影响.进一步用Western blot检测Cyclin D1的表达水平.结果 MTT实验表明miR-98过表达后,肝癌细胞的生长能力明显高于对照组,平板克隆实验的结果说明miR-98可以使肝癌细胞的克隆形成率由17.33％升高至76.66％、Transwell小室侵袭实验表明miR-98使肝癌细胞的侵袭能力也明显增强.流式细胞周期实验发现miR-98过表达后,肝癌细胞停留在G1=66.71％期和S=35.89％期的数目显著高于对照组G1=38.93％,S=26.62％.而当miR-98被抑制后,SMMC7721肝癌细胞的生长增殖及侵袭能力减弱.Western blot实验检测发现miR-98过表达后,CyclinD1的表达也升高.结论 miR-98可能通过上调Cyclin D1的表达,增强SMMC7721细胞的生长增殖和侵袭能力,提示miR-98可能在肝癌的发生、发展中起重要作用.
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