【摘 要】
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目的:探讨芍药苷(paeoniflorin)对Hep G2肝癌细胞凋亡诱导作用,并考察其作用机制.方法:用不同浓度芍药苷(0.5、1.0、2.0 mg/mL)对Hep G2肝癌细胞进行给药,MTT法检测细胞活力,
【机 构】
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南阳市第二人民医院医务部,南阳市第二人民医院肝胆外科
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目的:探讨芍药苷(paeoniflorin)对Hep G2肝癌细胞凋亡诱导作用,并考察其作用机制.方法:用不同浓度芍药苷(0.5、1.0、2.0 mg/mL)对Hep G2肝癌细胞进行给药,MTT法检测细胞活力,Annexin V-FITC流式细胞法检测细胞凋亡情况,酶标法检测Caspase3活性,Western blot检测核因子?B(nuclear factor kappa-B,NF-?B)信号通路相关蛋白表达.结果:与对照组比较,0.5、1.0、2.0 mg/m L芍药苷能逐渐降低Hep G2肝癌细胞活力,且在48 h,抑制率最高(P<0.05);与对照组比较,0.5、1.0、2.0 mg/m L芍药苷能逐渐促进Hep G2肝癌细胞凋亡并提高Caspase3活性(P<0.05),还能显著抑制I?B?磷酸化,从而促进细胞凋亡;并且1.0、2.0 mg/m L芍药苷能抑制细胞核内NF-?B p65磷酸化(P<0.05).结论:PF可能通过激活Caspase3活性以及抑制NF-?B p65和p I?B?表达促进Hep G2细胞凋亡.
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