低浓度饮水型砷暴露对人群外周血血细胞参数的影响

来源 :中华地方病学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:JIA814418
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的 分析低浓度饮水型砷暴露对人群外周血血细胞的影响,为筛选低浓度砷暴露的早期损伤标志提供依据.方法 在山西省大同市,选择相邻且经济发展均衡的地方性砷中毒(简称地砷病)病区(水砷含量为14.41 ~ 90.34 μg/L)和非地砷病病区(水砷含量为0.00~ 0.87 μg/L),在病区与非病区各选择1个自然村,抽取饮当地水15年以上本地居民,无传染性、遗传性等疾病,无放射线和理化致病因素接触史者为调查对象.其中地砷病病区85名,为砷暴露组;非地砷病病区71名,为对照组.采集静脉血,全自动血细胞分析仪测定血细胞参数的变化.结果 白细胞各项指标:砷暴露组淋巴细胞绝对值[LYM,(2.00±0.90)×109/L]和淋巴细胞百分比[LYM%,(33.92±9.70)%]均高于对照组[(1.58±0.57)×109/L,(29.72±8.32)%,t值分别为-3.348、-2.873,P均<0.05],单核细胞绝对值[MON,(0.15±0.07)×109/L]、单核细胞百分比[MON%,(2.53±0.77)%]均低于对照组[(0.47±0.15)×109/L,(8.64±1.97)%,t值分别为16.309、24.599,P均<0.05].红细胞各项指标:砷暴露组红细胞[RBC,(4.44±0.46)×109/L]、血红蛋白[HGB,(136.59±13.84)g/L]、平均红细胞血红蛋白含量[MCH,(30.85±1.87)pg]、平均红细胞血红蛋白浓度[MCHC,(360.67±8.54)g/L]和红细胞体积分布宽度[RDW,(13.19±0.75)%]均高于对照组[(4.10±0.58)×109/L,(111.11±16.49)g/L,(27.68±2.99)pg,(295.20±36.82)g/L,(11.06±1.08)%,t值分别为-4.063、-10.491、-7.747、-14.651、-14.450,P均<0.05],平均红细胞体积[MCV,(85.49±4.43)fl]则低于对照组[(92.69±7.50)fl,t=7.114,P< 0.05].血小板各项指标:砷暴露组血小板[PLT,(217.11±49.36)×109/L]、平均血小板体积[MPV,(7.01±1.16)fl]和血小板压积[PCT,(0.15±0.04)L/L]均低于对照组[(259.30±74.97)×109/L,(11.27±1.31)fl,(0.28±0.08) L/L,t值分别为4.073、21.486、13.428,P均<0.05],血小板分布宽度[PDW,(18.21±0.55)%]高于对照组[(9.23±2.29)%,t=-32.228,P< 0.05].结论 长期低浓度饮水型砷暴露能引起人群外周血血细胞参数的改变.RBC增加,HGB含量升高,PLT数目明显减少,PLT和RBC体积异质性增加.“,”Objective To analyze the impact of low concentrations of arsenic exposure on peripheral blood cells in human being,and to provide a basis for screening early damage indicators of arsenic exposure.Methods In Datong City Shanxi Province,two neighboring districts with and without endemic arsenism were selected,in which economic development was balanced.The arsenic contents in drinking water of the two districts were 14.41-90.34 and 0.00-0.87 μg/L,respectively.One natural village in each district was selected.Aborigines (drinking local water for 15 or more years consecutively) were selected as research subjects (85 people as exposed group and 71 people as control group).All of the candidates had neither infectious nor genetic diseases nor contacted radiation and physicochemical factors which may cause the disease.Venous blood was collected and automatic blood cell analyzer was used to analyze the changes of blood parameters.Results Compared with the control group [lymphocyte (LYM):(1.58 ± 0.57) × 109/L,lymphocyte percentage (LYM%):(29.72 ± 8.32)%,mononuclear cell (MON):(0.47 ± 0.15) × 109/L,mononuclear cell percentage (MON%):(8.64 ± 1.97)%; red blood cell(RBC):(4.10 ± 0.58) × 109/L,hemoglobin (HGB):(111.11 ± 16.49)g/L,mean corpuscular hemoglobin (MCH):(27.68 ± 2.99)pg,mean corpuscular hemoglobin concentration (MCHC):(295.20 ± 36.82)g/L,red distribution width (RDW):(11.06 ± 1.08)%,mean cell volume (MCV):(92.69 ± 7.50)fl; platelet(PLT):(259.30 ± 74.97) × 109/L,mean platelet volume (MPV):(11.27 ± 1.31)fl,platelet deposited (PCT):(0.28 ± 0.08)L/L,platelet volume width (PDW):(9.23 ± 2.29)%],some blood parameters had been changed in arsenic poisoning group:① LYM [(2.00 ± 0.90) × 109/L] and LYM% [(33.92 ± 9.70)%] were increased (t =-3.348,-2.873,all P < 0.05); MON[(0.15 ± 0.07) × 109/L],MON%[(2.53 ± 0.77)%] were decreased (t =16.309,24.599,all P < 0.05); ②RBC [(4.44 ± 0.46) × 109/L],HGB [136.59 ± 13.84)g/L],MCH [(30.85 ± 1.87)pg],MCHC [(360.67 ± 8.54)g/L] and RDW [(13.19 ± 0.75)%] were increased (t =-4.063,-10.491,-7.747,-14.651,-14.450,all P < 0.05),and MCV [(85.49 ± 4.43)fl] was reduced significantly (t =7.114,P< 0.05); ③ Every index of PLT [(217.11 ± 49.36) × 109/L],MPV [(7.01 ± 1.16)] and PCT [(0.15 ± 0.64)L/L] showed an obvious declining trend,and the differences were statistically significant (t =4.073,21.486,13.428,all P < 0.05); PDW[(18.21 ± 0.55)%] showed a rising trend,and the difference was statistically significant (t =-3 2.228,P < 0.05).Conclusions Long-term exposure to low concentrations of arsenic can cause changes in peripheral blood cells.The number of RBC has increased,HGB levels increased,and the number of PLT has decreased significantly.At the same time,the volume heterogeneity of PLT and RBC hasincreased.
其他文献
目的观察重组人神经调节蛋白(recombinant neuregulin-1beta,rhNRG)-1β在氧和葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)条件下通过细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路对小鼠神经干细胞增殖能力的影响。方法将怀孕14~ 17 d的小鼠处死,分离脑室管膜下区的脑组织,提取神经干细胞。采用体外细胞培养方法进行细胞传代和鉴定。神经干细胞鉴定采用
目的观察氟铝联合中毒对大鼠海马病理改变的影响。方法选取40只5周龄雄性Wistar大鼠,按体质量(120~ 150 g)采用随机数字表法分为4组,分别为对照组(蒸馏水)、染氟组[氟离子(F-)含量为50 mg/L]、染铝组[铝离子(Al3+)含量为100 mg/L]、氟+铝组(F-含量为50 mg/L、Al3+含量为100 mg/L),每组10只,染毒3个月。采集大鼠24 h尿液后,处死大鼠,取大
目的 探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4)基因多态性与青海省汉族人群Graves眼病(Graves ophthalmopathy, GO)的相关性。方法 选择2011年6月至2014年2月在青海省人民医院糖尿病科确诊的汉族Graves病患者90例作为观察对象,并将其分为GO组(49例)与无眼病(G
目的 了解全国碘缺乏病防治工作现状,评估我国31个省份及新疆生产建设兵团(简称兵团)持续消除碘缺乏病进展。方法2011年,在我国的31个省份及兵团按人口比例概率抽样法进行抽样,每个省份及兵团各抽取30个抽样单位。在除外水碘含量> 150 μg/L的乡镇后,采用单纯随机抽样方法,从上述每个抽样单位中抽取1所小学,每个小学抽取40名8~ 10岁儿童,检测儿童甲状腺容积;在40名儿童中抽取12名儿童检测
脑室旁白质损伤是早产儿特征性脑损伤,也是早产儿最重要的脑病类型之一.其病理变化主要包括脑白质的凝固性坏死、少突胶质细胞损伤、髓鞘损害、轴突损伤以及坏死部位出现反应
目的观察慢性氟中毒大鼠大脑胆碱能毒蕈碱受体(muscarinic acetylcholine receptor,mAChR,简称M受体)mRNA和蛋白表达,探讨其在慢性氟中毒性脑损伤及学习记忆能力降低发生机制中的作用。方法选择健康SD大鼠60只,采用随机数字表法按体质量分为2组:对照组和染氟组,每组30只,雌雄各半。对照组大鼠自由饮用自来水(含氟量< 0.5 mg/L);染氟组饮用氟化钠和自来水配
目的 了解山西省水源性高碘地区居民碘营养及儿童甲状腺肿大病情现状,为建立和完善水源性高碘地区的长效防治工作机制提供科学依据。方法2012年,根据碘缺乏病监测历史资料,在山西省选择10个高碘县(市、区),每个县(市、区)按东、西、南、北、中各抽取1个高碘乡镇(不足5个则全部抽取),每个乡镇抽取4个村,每个村抽取15个居民户,采集家中食用盐盐样,检测盐碘。在10个高碘县(市、区)中选择5个高碘县(市、
目的了解碘盐新标准实施6个月后,江苏省苏北地区8~ 10岁儿童碘营养现状,为合理使用碘盐预防碘缺乏病提供依据。方法根据苏北地区水碘分布情况,将其分为低、中、高水碘(水碘含量分别为< 10、10~ 150、> 150 μg/L) 3个地区,每个地区抽取2个乡镇,每个乡镇抽取1所小学,每所小学抽取8~ 10岁学生120人,采集尿样及其家中食用盐盐样;所在乡镇采集生活饮用水水样。采用砷铈催化分光光度法检
目的 了解新《食用盐碘含量》标准执行后孕妇碘营养状况,为制订碘缺乏病防治策略提供依据.方法 根据既往监测结果,于2012、2013年选择漳平市新桥镇和永福镇(儿童尿碘水平大于
目的 分析防治策略的调整对山西省碘缺乏病(IDD)流行趋势的影响,为国家适时采取针对性防治措施和科学调整干预策略提供依据。方法 采用资料回顾性分析方法,收集整理1995年以来山西省国家级、省级碘缺乏病监测资料,2004年以来山西省碘盐监测资料。分析儿童甲状腺肿大率、尿碘中位数、盐碘中位数、盐碘均数、碘盐覆盖率、碘盐合格率、合格碘盐食用率等指标及其相互关系。结果1995年以来,8~ 10岁儿童触诊和