【摘 要】
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为了揭示妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的分子机制,并探讨其有效的防治方法. 实验选用6个实验组的 Sprague-Dawley 大鼠:第1组为常规饲养的正常对照组;第2组尾静脉
【机 构】
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第四军医大学西京医院妇产科,Department of Obstetrics & Gynecology and Biochemistry & Molecular Biology at the Univ
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为了揭示妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的分子机制,并探讨其有效的防治方法. 实验选用6个实验组的 Sprague-Dawley 大鼠:第1组为常规饲养的正常对照组;第2组尾静脉注射65mg/kg Streptozotocin (STZ) 构建妊娠合并糖尿病、且诱发先天性神经管缺陷的实验组大鼠;第3组为STZ构建的糖尿病、但胚胎不伴有先天性神经管缺陷的大鼠模型;第4、5、6 组为 STZ 构建的糖尿病治疗组大鼠,每日分别给予80μg/mL花生四烯酸 (arachidonic acid,AA)、400mg 维生素E、抗氧化剂(维生素 E) 和不饱和脂肪酸 (saflower oil) 混合物 cocktail 治疗.于妊娠第12天取出各组胚胎,解剖显微镜下进行形态学分析;提取卵黄囊细胞蛋白质,应用特异性抗磷酸化抗体进行免疫共沉淀及 Western 印迹,对MAP 激酶信号途径上各蛋白激酶ERK1/2、JNK1/2、RAF-1活性进行分析. 与正常对照组相比,妊娠合并糖尿病诱发的先天性神经管缺陷胚胎中(第2组),ERK1/2蛋白激酶活性显著下降,其上游 RAF-1活性相应降低;与此相反,JNK1/2活性明显升高.在给予花生四烯酸、维生素E 补充物治疗后,通过调节MAP 激酶信号通路蛋白激酶活性,逆转了胚胎神经管缺陷的发生.妊娠合并糖尿病诱发的胚胎先天性神经管缺陷的发生,与MAP 激酶信号传导机制异常密切相关.不饱和脂肪酸和抗氧化剂补充物的治疗作用通过对MAP 激酶信号途径的调控实现的.
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