【摘 要】
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目的研究异丙酚对大鼠海马CA1区神经元兴奋性突触后电流(EPSC)和自发性兴奋性突触后电流(sEPSC)的影响。方法 Wistar大鼠断头后分离海马脑组织,制成400μm厚度的海马脑片,脑
【机 构】
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广西医科大学附属第一医院麻醉科,中国科学院昆明动物研究所学习与记忆实验室,中国科学院昆明动物研究所学习与记忆实验室,广西医科大学附属第一医院麻醉科,
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目的研究异丙酚对大鼠海马CA1区神经元兴奋性突触后电流(EPSC)和自发性兴奋性突触后电流(sEPSC)的影响。方法 Wistar大鼠断头后分离海马脑组织,制成400μm厚度的海马脑片,脑片随机分为5组(n=10)。脂肪乳剂Ⅰ组、异丙酚Ⅰ组、SR95531+异丙酚组:记录EPSC 10 min (基础值)后分别加入10％脂肪乳剂90μl、1％异丙酚90μl(相当于100μmol／L)、10μmol／L SR95531+100 μmol／L异丙酚,继续记录EPSC 40 min,分析EPSC幅值的变化。脂肪乳剂Ⅱ组、异丙酚Ⅱ组:细胞破膜后稳定10-15 min,分别加入10％脂肪乳剂90μl和1％异丙酚90μl,记录sEPSC 40 min,分析sEPSC频率、幅值和半衰期的变化。膜钳制电压均为-70 mV。结果与基础值比较,给药后脂肪乳剂Ⅰ组和 SR95531+异丙酚组EPSC幅值差异无统计学意义,异丙酚Ⅰ组EPSC幅值降低;给药后异丙酚Ⅰ组 EPSC幅值比脂肪乳剂Ⅰ组降低(P<0．05)。与脂肪乳剂Ⅱ组比较,异丙酚Ⅱ组sEPSC的频率、幅值降低、半衰期缩短(P<0．05)。结论异丙酚主要通过增强大鼠海马CA1区神经元突触前膜和突触后膜的GABAA受体活性,产生突触前抑制和突触后抑制,从而抑制兴奋性突触传递。
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