【摘 要】
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目的 探讨高氧致新生大鼠肺损伤肺组织基质金属蛋白酶-8(MMP-8)和基质金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)表达的动态变化及其对慢性肺疾病(CLD)纤维化形成的作用.方法 足月新生大鼠,于生后12 h内分别持续吸入0.90～0.95的高氧和空气,于1、3、7、14、21 d,取肺组织行Masson染色,图像定量分析,计算胶原纤维阳性面积百分比,以评估胶原纤维沉积程度;应用RT-PCR和免疫组化技
【机 构】
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110004,沈阳,中国医科大学附属盛京医院儿科,110004,沈阳,中国医科大学附属盛京医院儿科,110004,沈阳,中国医科大学附属盛京医院儿科
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目的 探讨高氧致新生大鼠肺损伤肺组织基质金属蛋白酶-8(MMP-8)和基质金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)表达的动态变化及其对慢性肺疾病(CLD)纤维化形成的作用.方法 足月新生大鼠,于生后12 h内分别持续吸入0.90～0.95的高氧和空气,于1、3、7、14、21 d,取肺组织行Masson染色,图像定量分析,计算胶原纤维阳性面积百分比,以评估胶原纤维沉积程度;应用RT-PCR和免疫组化技术检测肺组织中MMP-8、TIMP-2mRNA和蛋白表达的动态变化.结果 高氧暴露7 d开始高氧组的胶原纤维在肺间质沉积,胶原纤维阳性面积高于空气组.高氧组MMP-8mRNA和蛋白表达在7 d后低于空气组,两组TIMP-2的表达在各时间点上无差异.结论 随着高氧暴露时间的延长,新生大鼠肺组织中MMP-8表达降低,而TIMP-2表达不变,MMP-8/TIMP-2的平衡状态遭到破坏,胶原降解减少,从而促进了胶原在肺间质的沉积。
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