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【中图分类号】R541.5 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455（2012）01-0264-01
慢性肺源性心脏病（肺心病）急性发作期常发生呼吸衰竭或心力衰竭，同时或继后还可发生脑、肾、肝、胃肠等多器官功能衰竭综合症（MODS）,有文献报道肺心病并发MODS者为30%-50%，且为肺心病的主要死亡原因（1）。现将我院近3年70例肺心病并发MODS者的临床特点，护理观察介绍如下。
1 临床资料
1.1一般资料 70例中，男50例，女20例，年龄52-80岁，平均61.2岁。均符合1997年全国肺心病会议修订的诊断标准，MODS诊断参照文献标准。
1.2 器官衰竭的发生率 70例中呼吸衰竭69例次，占98.61%，心力衰竭57例次，占81.94%，脑衰竭46例次，占66.67%，肾衰竭25例次，占37.50%，消化功能衰竭17例次，占26.39%，肝功能衰竭15例次，占23.61%，凝血功能衰竭1例次，占4.17%
2 多脏器衰竭的观察及护理
2.1 呼衰观察及护理 肺心病肺心功能失代偿期临床上要以呼吸衰竭为主，出现呼吸困难、紫绀动脉氧分压低于60mmHg或伴有二氧化碳分压高于50mmHg。因缺氧导致呼吸中枢兴奋，表现为呼吸费力伴呼气延长，或浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强。呈点头或提高呼吸。二氧化碳潴留并发二氧化碳麻醉时则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。故在临床上密切观察病人呼吸情况。如：呼吸的频率、节律、深浅、困难的程度。并及时采取有效措施，及时给予吸氧，应用呼吸兴奋剂，根据血气分析的结果调整给氧浓度。对II型呼衰给予持续低流量吸氧（浓度＜30% ）。对 I型呼衰给予高浓度吸氧（浓度＞30-50%）定时更换鼻导管，及时清除呼吸道分泌物，避免因分泌物堵塞导致缺氧加重，呼衰加重。
2.2 心衰的观察与护理
CO2潴留使外周体表静脉充盈，皮肤充血、湿暖多汗、血压升高、心排血量增多、脉搏洪大、心率增快；严重缺氧，酸中毒引起心肌损害、心律失常、肺动脉高压出现心衰。此时在心电监护下注意心率及心律的变化，同时观察病人的临床表现，如病人出现呼吸困难、心率120次／分以上，有头晕、乏力、烦躁或嗜睡常提示心衰，应嘱病人绝对卧床休息，低盐饮食，控制液体速度，记出入量，观察用强心剂及利尿剂后是否出现酸碱失衡及电解质紊乱，洋地黄中毒現象。在MODS初期液体复苏时注意观察中心静脉压及尿量的变化，根据实际情况调整液体输入速度。
2.3 肺性脑病的观察与护理 慢性缺氧表现为智力或定向功能障碍，CO2潴留常表现为先兴奋后抑制现象。观察病人有无失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡现象，是否有神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷等。一旦出现肺脑的症状与体征要保持呼吸道通畅，持续低流量吸氧，躁动不安者应加床档，防止坠床。慎用镇静剂，做好气管切开的准备。
2.4 肾衰的观察与护理 严重呼衰时可合并肾衰，早期应注意观察有无夜尿增多、少尿、面部浮肿，如有上述情况应急查肾功能，严格记录液体入量、尿量、低盐、低蛋白、优质蛋白饮食随时复查血生化，并积极做好透析的准备。
2.5 消化道出血观察及护理 因胃肠道粘膜屏障功能损害导致粘膜充血水肿、糜烂、渗血、应激性溃疡、引起上消化道出血。此时，观察呕血和黑粪情况，及时备血输血，安慰病人，消除恐惧心理，严密观察病情及血压的变化。
2.6 酸碱失衡的观察及护理 严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环，氧化磷酸化作用和有关酶的活动，这不但降低产生能量效率，还因产生乳酸的无机磷引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离子转运的钠泵功能障碍，使细胞内K﹢转移至血液，而Na﹢和H﹢进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高血钾。所以，肺心病加重并发MODS出现，酸碱失衡早期最常见的是呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。根据上述发病机理制定护理措施如下：（1）建立重症护理记录，严格交接班。（2）仔细寻找代谢性酸中毒的原因。（3）严密观察病情变化，监测生命体征，注意心、肝、肾功能损害情况，观察皮肤有无淤血点，紫绀及干湿情况。（4）严格执行医嘱时间，注意补液速度及副作用。
3加强基础护理、心理护理
肺心病并发MODS的病人除做好上述合并症的护理外，还应保持室内的清洁卫生，保持适当的温湿度。注意口腔和皮肤护理，定时清洁口腔、翻身、防止口腔炎和褥疮。饮食宜清淡，少食多餐，保持大便通畅。在做好基础护理的同时也应做好心理护理。由于病情危重，病人极易产生恐惧、焦虑、悲观心理。护理人员首先要有强烈的同情心，给予病人关心体贴，耐心疏导，实施有效的心理护理，清除患者心理上的各种障碍，使其积极配合治疗。
综上所述，肺心病并发MODS时病情危重，死亡率高。病情变化可能在短时间内同时出现，因此护理人员必须熟悉肺心病的病理生理，掌握并发症的发病机制，掌握护理观察重点，及时给予相应的治疗护理，方能取得满意的治疗效果。
参考文献：
[1]王莉，马海静，白艳秋.慢性肺源性心脏病的护理观察[J].齐齐哈尔医学院学报，2001，22（11）：1313.
慢性肺源性心脏病（肺心病）急性发作期常发生呼吸衰竭或心力衰竭，同时或继后还可发生脑、肾、肝、胃肠等多器官功能衰竭综合症（MODS）,有文献报道肺心病并发MODS者为30%-50%，且为肺心病的主要死亡原因（1）。现将我院近3年70例肺心病并发MODS者的临床特点，护理观察介绍如下。
1 临床资料
1.1一般资料 70例中，男50例，女20例，年龄52-80岁，平均61.2岁。均符合1997年全国肺心病会议修订的诊断标准，MODS诊断参照文献标准。
1.2 器官衰竭的发生率 70例中呼吸衰竭69例次，占98.61%，心力衰竭57例次，占81.94%，脑衰竭46例次，占66.67%，肾衰竭25例次，占37.50%，消化功能衰竭17例次，占26.39%，肝功能衰竭15例次，占23.61%，凝血功能衰竭1例次，占4.17%
2 多脏器衰竭的观察及护理
2.1 呼衰观察及护理 肺心病肺心功能失代偿期临床上要以呼吸衰竭为主，出现呼吸困难、紫绀动脉氧分压低于60mmHg或伴有二氧化碳分压高于50mmHg。因缺氧导致呼吸中枢兴奋，表现为呼吸费力伴呼气延长，或浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强。呈点头或提高呼吸。二氧化碳潴留并发二氧化碳麻醉时则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。故在临床上密切观察病人呼吸情况。如：呼吸的频率、节律、深浅、困难的程度。并及时采取有效措施，及时给予吸氧，应用呼吸兴奋剂，根据血气分析的结果调整给氧浓度。对II型呼衰给予持续低流量吸氧（浓度＜30% ）。对 I型呼衰给予高浓度吸氧（浓度＞30-50%）定时更换鼻导管，及时清除呼吸道分泌物，避免因分泌物堵塞导致缺氧加重，呼衰加重。
2.2 心衰的观察与护理
CO2潴留使外周体表静脉充盈，皮肤充血、湿暖多汗、血压升高、心排血量增多、脉搏洪大、心率增快；严重缺氧，酸中毒引起心肌损害、心律失常、肺动脉高压出现心衰。此时在心电监护下注意心率及心律的变化，同时观察病人的临床表现，如病人出现呼吸困难、心率120次／分以上，有头晕、乏力、烦躁或嗜睡常提示心衰，应嘱病人绝对卧床休息，低盐饮食，控制液体速度，记出入量，观察用强心剂及利尿剂后是否出现酸碱失衡及电解质紊乱，洋地黄中毒現象。在MODS初期液体复苏时注意观察中心静脉压及尿量的变化，根据实际情况调整液体输入速度。
2.3 肺性脑病的观察与护理 慢性缺氧表现为智力或定向功能障碍，CO2潴留常表现为先兴奋后抑制现象。观察病人有无失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡现象，是否有神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷等。一旦出现肺脑的症状与体征要保持呼吸道通畅，持续低流量吸氧，躁动不安者应加床档，防止坠床。慎用镇静剂，做好气管切开的准备。
2.4 肾衰的观察与护理 严重呼衰时可合并肾衰，早期应注意观察有无夜尿增多、少尿、面部浮肿，如有上述情况应急查肾功能，严格记录液体入量、尿量、低盐、低蛋白、优质蛋白饮食随时复查血生化，并积极做好透析的准备。
2.5 消化道出血观察及护理 因胃肠道粘膜屏障功能损害导致粘膜充血水肿、糜烂、渗血、应激性溃疡、引起上消化道出血。此时，观察呕血和黑粪情况，及时备血输血，安慰病人，消除恐惧心理，严密观察病情及血压的变化。
2.6 酸碱失衡的观察及护理 严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环，氧化磷酸化作用和有关酶的活动，这不但降低产生能量效率，还因产生乳酸的无机磷引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离子转运的钠泵功能障碍，使细胞内K﹢转移至血液，而Na﹢和H﹢进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高血钾。所以，肺心病加重并发MODS出现，酸碱失衡早期最常见的是呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。根据上述发病机理制定护理措施如下：（1）建立重症护理记录，严格交接班。（2）仔细寻找代谢性酸中毒的原因。（3）严密观察病情变化，监测生命体征，注意心、肝、肾功能损害情况，观察皮肤有无淤血点，紫绀及干湿情况。（4）严格执行医嘱时间，注意补液速度及副作用。
3加强基础护理、心理护理
肺心病并发MODS的病人除做好上述合并症的护理外，还应保持室内的清洁卫生，保持适当的温湿度。注意口腔和皮肤护理，定时清洁口腔、翻身、防止口腔炎和褥疮。饮食宜清淡，少食多餐，保持大便通畅。在做好基础护理的同时也应做好心理护理。由于病情危重，病人极易产生恐惧、焦虑、悲观心理。护理人员首先要有强烈的同情心，给予病人关心体贴，耐心疏导，实施有效的心理护理，清除患者心理上的各种障碍，使其积极配合治疗。
综上所述，肺心病并发MODS时病情危重，死亡率高。病情变化可能在短时间内同时出现，因此护理人员必须熟悉肺心病的病理生理，掌握并发症的发病机制，掌握护理观察重点，及时给予相应的治疗护理，方能取得满意的治疗效果。
参考文献：
[1]王莉，马海静，白艳秋.慢性肺源性心脏病的护理观察[J].齐齐哈尔医学院学报，2001，22（11）：1313.