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慢性牙周炎不仅会损伤牙周组织，还会影响全身性系统疾病，如其中的牙菌斑致病微生物和毒性产物会经血液引起患者免疫应答，从而加剧慢性肾病;同时，慢性肾病患者的各项身体指标会有所改变，从而加剧牙周炎，两者相互影响。
牙周炎是慢性感染发炎性疾病，会引起牙龈、牙周组织、齿槽骨和牙周韧带的损坏。牙周炎的起因是口腔内细菌在牙根表面附着，聚集成生物膜，细菌借其抵抗外用药物和患者的免疫系统应答，增生并不断释放毒素，导致大量炎症反应，引起牙周袋增加、牙龈萎缩以及齿槽骨破坏等，最终丧失牙周组织。牙周袋贮藏的细菌炎症因子及产物为机体器官及血液提供了感染源，从而加剧其他全身性系统疾病，而全身性系统疾病又促进了牙周炎的进一步发展。研究发现，慢性牙周炎是心血管疾病、肾脏疾病及早产低重儿的重要危险因素，而糖尿病、慢性肾病、免疫功能异常也会加剧牙周炎。
慢性肾病指的是人体肾脏器官出现损伤，或其他原因引起肾小球滤过率连续3个月以上小于60mL/min/1.73m2。慢性肾病患者发展到肾衰竭末期时，只能进行血液透析维持生命。腎衰竭末期患者呈低水平的微炎症状态，没有急性感染特征，其白介素6、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α等细胞炎症因子略微升高。大量研究表明，这些细胞炎症因子都参与了慢性肾病的形成及慢性牙周炎的发展过程。
1.慢性牙周炎加剧慢性肾病。牙周致病菌感染牙周组织，出现牙周炎。感染微生物多为以菌斑生物膜存在的革兰阴性厌氧菌。慢性牙周炎主要以黏放线菌、螺旋体、内氏放线菌、黑色素杆菌以及幽杆菌等致病菌为主。在细菌的作用下，患者出现牙槽骨吸收，引起牙周袋，并在持续作用下形成溃疡。研究显示，重度牙周炎牙周袋内感染溃疡面积大于72cm2。受炎症影响，患者血管通透，刷牙、咀嚼、洁牙或手术时，细菌及毒性产物极易进入溃疡牙周袋内，渗入全身循环系统，将牙周感染的炎症扩散于全身，从而导致全身系统性疾病。
而慢性肾病处于微炎症状态，是非病原微生物感染导致的机体免疫炎症反应，会引发贫血、营养不良、动脉粥样硬化等多种并发症。牙周致病菌及毒性产物进入血液系统后，会加剧慢性肾病患者的微炎症状态，加重其炎症反应，促使慢性肾病进一步发展。牙周炎细菌在血液中循环扩散，使肾小球血流变缓，促进其硬化，从而导致慢性肾病恶化。尤其是进入血液的牙龈卟啉单胞菌，会使血小板聚集蛋白表达，活化血小板，使其与白细胞积内皮细胞结合，从而导致动脉粥样硬化及血栓等疾病。
同时，牙周致病菌毒性产物会刺激牙周组织，使白介素6、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α等炎症因子表达增高并释放进入血液，引起慢性肾病患者的微炎症反应级联并改变肾脏组织病理。白介素6是系膜细胞分泌生长的重要因素，可引起肾脏系膜增生。C反应蛋白是感染及非感染性炎症的敏感指标，机体感染时C反应蛋白会明显升高。C反应蛋白会减少血液一氧化氮合成酶表达，产生活性氧，降低一氧化氮利用率，引起血管内皮细胞功能的紊乱，降低舒张，从而损伤肾小球血管。肿瘤坏死因子α能加速血管内皮细胞对白细胞的黏附，使血管内皮细胞分泌炎质，凝血系统激活后抑制纤溶，炎性渗出及中性粒细胞溶酶体酶释放增加，引起血栓。且肿瘤坏死因子α还能增加白介素1及血管紧张素释放，使血管平滑肌细胞增殖，血管内壁变厚，管腔变窄，血液外周阻力增加，肾脏供血减少，从而导致肾脏疾病恶化。
2.慢性肾病会加剧牙周炎。人体免疫系统紊乱会增加牙周炎感染率，导致牙周炎加重。慢性肾病患者都有不同程度的免疫系统紊乱，其中性粒细胞、单核细胞、树突状细胞功能紊乱及辅助T细胞损伤都会引起免疫反应缺陷。牙周炎是病原微生物炎性疾病，会导致人体出现免疫应答。而辅助T细胞在牙周炎疾病中，能辅助T和B淋巴细胞应答，分泌细胞因子群，以此调控细胞免疫及B细胞体液免疫。但是慢性肾病会导致辅助T细胞损伤，致使患者牙周炎加重。
另外，慢性肾病患者的肾功能下降，机体的磷、钙、维生素D及甲状腺微量元素丢失，会改变骨结构。牙槽骨代谢活跃，而慢性肾病会促进牙槽骨吸收，尤其在慢性肾病早期。同时，慢性肾病患者要限制液体摄入量，口腔干燥，唾液分泌减少，会降低对牙龈、牙体、牙周组织冲刷，口腔自洁能力降低，促进了牙周炎的发生及发展。研究显示，慢性肾病患者的牙龈龈沟液流动力及渗透压会有所改变，他们的牙菌斑指数明显，牙周炎患病率显著高于健康群体。所以，慢性肾病会加速牙周炎的发生及发展。
（作者单位：四川省泸州市妇幼保健计划生育服务中心（泸州市第二人民医院））
牙周炎是慢性感染发炎性疾病，会引起牙龈、牙周组织、齿槽骨和牙周韧带的损坏。牙周炎的起因是口腔内细菌在牙根表面附着，聚集成生物膜，细菌借其抵抗外用药物和患者的免疫系统应答，增生并不断释放毒素，导致大量炎症反应，引起牙周袋增加、牙龈萎缩以及齿槽骨破坏等，最终丧失牙周组织。牙周袋贮藏的细菌炎症因子及产物为机体器官及血液提供了感染源，从而加剧其他全身性系统疾病，而全身性系统疾病又促进了牙周炎的进一步发展。研究发现，慢性牙周炎是心血管疾病、肾脏疾病及早产低重儿的重要危险因素，而糖尿病、慢性肾病、免疫功能异常也会加剧牙周炎。
慢性肾病指的是人体肾脏器官出现损伤，或其他原因引起肾小球滤过率连续3个月以上小于60mL/min/1.73m2。慢性肾病患者发展到肾衰竭末期时，只能进行血液透析维持生命。腎衰竭末期患者呈低水平的微炎症状态，没有急性感染特征，其白介素6、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α等细胞炎症因子略微升高。大量研究表明，这些细胞炎症因子都参与了慢性肾病的形成及慢性牙周炎的发展过程。
1.慢性牙周炎加剧慢性肾病。牙周致病菌感染牙周组织，出现牙周炎。感染微生物多为以菌斑生物膜存在的革兰阴性厌氧菌。慢性牙周炎主要以黏放线菌、螺旋体、内氏放线菌、黑色素杆菌以及幽杆菌等致病菌为主。在细菌的作用下，患者出现牙槽骨吸收，引起牙周袋，并在持续作用下形成溃疡。研究显示，重度牙周炎牙周袋内感染溃疡面积大于72cm2。受炎症影响，患者血管通透，刷牙、咀嚼、洁牙或手术时，细菌及毒性产物极易进入溃疡牙周袋内，渗入全身循环系统，将牙周感染的炎症扩散于全身，从而导致全身系统性疾病。
而慢性肾病处于微炎症状态，是非病原微生物感染导致的机体免疫炎症反应，会引发贫血、营养不良、动脉粥样硬化等多种并发症。牙周致病菌及毒性产物进入血液系统后，会加剧慢性肾病患者的微炎症状态，加重其炎症反应，促使慢性肾病进一步发展。牙周炎细菌在血液中循环扩散，使肾小球血流变缓，促进其硬化，从而导致慢性肾病恶化。尤其是进入血液的牙龈卟啉单胞菌，会使血小板聚集蛋白表达，活化血小板，使其与白细胞积内皮细胞结合，从而导致动脉粥样硬化及血栓等疾病。
同时，牙周致病菌毒性产物会刺激牙周组织，使白介素6、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α等炎症因子表达增高并释放进入血液，引起慢性肾病患者的微炎症反应级联并改变肾脏组织病理。白介素6是系膜细胞分泌生长的重要因素，可引起肾脏系膜增生。C反应蛋白是感染及非感染性炎症的敏感指标，机体感染时C反应蛋白会明显升高。C反应蛋白会减少血液一氧化氮合成酶表达，产生活性氧，降低一氧化氮利用率，引起血管内皮细胞功能的紊乱，降低舒张，从而损伤肾小球血管。肿瘤坏死因子α能加速血管内皮细胞对白细胞的黏附，使血管内皮细胞分泌炎质，凝血系统激活后抑制纤溶，炎性渗出及中性粒细胞溶酶体酶释放增加，引起血栓。且肿瘤坏死因子α还能增加白介素1及血管紧张素释放，使血管平滑肌细胞增殖，血管内壁变厚，管腔变窄，血液外周阻力增加，肾脏供血减少，从而导致肾脏疾病恶化。
2.慢性肾病会加剧牙周炎。人体免疫系统紊乱会增加牙周炎感染率，导致牙周炎加重。慢性肾病患者都有不同程度的免疫系统紊乱，其中性粒细胞、单核细胞、树突状细胞功能紊乱及辅助T细胞损伤都会引起免疫反应缺陷。牙周炎是病原微生物炎性疾病，会导致人体出现免疫应答。而辅助T细胞在牙周炎疾病中，能辅助T和B淋巴细胞应答，分泌细胞因子群，以此调控细胞免疫及B细胞体液免疫。但是慢性肾病会导致辅助T细胞损伤，致使患者牙周炎加重。
另外，慢性肾病患者的肾功能下降，机体的磷、钙、维生素D及甲状腺微量元素丢失，会改变骨结构。牙槽骨代谢活跃，而慢性肾病会促进牙槽骨吸收，尤其在慢性肾病早期。同时，慢性肾病患者要限制液体摄入量，口腔干燥，唾液分泌减少，会降低对牙龈、牙体、牙周组织冲刷，口腔自洁能力降低，促进了牙周炎的发生及发展。研究显示，慢性肾病患者的牙龈龈沟液流动力及渗透压会有所改变，他们的牙菌斑指数明显，牙周炎患病率显著高于健康群体。所以，慢性肾病会加速牙周炎的发生及发展。
（作者单位：四川省泸州市妇幼保健计划生育服务中心（泸州市第二人民医院））