一氧化氮与结肠炎模型急性期损伤

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炎症性肠病(inflammativeboweldiseases,IBD)的病因和发病机制尚不清楚.1993年Middlefonetal[1]发现IBD活动期患者病变肠段产生NO的量明显高于正常对照组,推测NO可能参与IBD的发病.但NO如何参与IBD的发? The etiology and pathogenesis of inflammatory bowel disease (IBD) are not yet clear. Middlefonetal [1] in 1993 found that patients with IBD activity of intestinal lesions in the amount of NO produced significantly higher than the normal control group, suggesting that NO may be involved in the pathogenesis of IBD. But how does NO participate in the development of IBD?
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