【摘 要】
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目的观察氧化苦参碱(oxymatrine,OM)预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制.方法采用半乳糖胺诱导的大鼠肝纤维化模型,观察OM(90 mg/kg)干预前后血及肝组织生物化学
【机 构】
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200001,上海第二医科大学附属仁济医院消化疾病研究所;上海市闸北区中心医院;南京军区八五医院肝病研究中心
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目的观察氧化苦参碱(oxymatrine,OM)预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制.方法采用半乳糖胺诱导的大鼠肝纤维化模型,观察OM(90 mg/kg)干预前后血及肝组织生物化学、羟脯氨酸含量、TGF β 1 mRNA表达水平及病理组织学改变.结果OM干预组肝组织羟脯氨酸含量(μ g/mg)较模型组显著F降(预防观察组为0.50±0.11和0.99±0.14,f=8 366,P＜0.01;治疗观察组为0.44±0.04和0.70±0.06,t=9.839,P＜0.01);与模型组比较,干预组血清ALT、AST亦显著下降(P＜0.01);病理组织学显示干预组较模型组I、Ⅲ型胶原沉积减少,纤维间隔纤细,数量减少;干预组肝组织匀浆内超氧化物歧化酶活性(NU/mg)较模型组升高(预防观察组为149.81±1 5.28和95.22±16.33,t=7.309,P＜0.01;治疗观察组为1 57.68±19.54和119.88±14.94,t=4.348,P＜0.01),而丙二醛(nmol/mg)低于模型组(预防观察组为2.06±0.17和4 57±0.37,f=17.529,P＜0.01;治疗观察组为1.76±0 24和3 10±0.17,f=12.697,P＜0.01);RT-PCR显示干预组TGF β 1 mRNA表达水平降低(预防观察组为0.21±0.01和0.50±0.01,f=48.665,P＜0.01;治疗观察组为0.1 8±0.02和0.38±0.01,f=22.464,P＜0.01).结论氧化苦参碱对半乳糖胺诱导的肝纤维化有预防及治疗作用,其部分机制为通过抗脂质过氧化而保护肝细胞、抑制纤维生成等.
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