【摘 要】
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再生障碍性贫血(再障)的发病机制目前认为与免疫介导的造血干/祖细胞凋亡增加有关[1-2].研究认为,免疫异常所致的CD8+T细胞异常活化后直接损伤造血干/祖细胞,同时Th1细胞增多并分泌TNF-α、IFN-γ等Ⅰ类造血负调控因子,通过Fas途径导致造血干/祖细胞凋亡亢进,是再障发病机制的主要环节[3-5].蛋白激酶Cθ(protein kinase Cθ,PKCθ)作为第二信使在T细胞的活化、增殖
【机 构】
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再生障碍性贫血(再障)的发病机制目前认为与免疫介导的造血干/祖细胞凋亡增加有关[1-2].研究认为,免疫异常所致的CD8+T细胞异常活化后直接损伤造血干/祖细胞,同时Th1细胞增多并分泌TNF-α、IFN-γ等Ⅰ类造血负调控因子,通过Fas途径导致造血干/祖细胞凋亡亢进,是再障发病机制的主要环节[3-5].蛋白激酶Cθ(protein kinase Cθ,PKCθ)作为第二信使在T细胞的活化、增殖和细胞因子的产生过程中发挥着重要作用[6].本实验中我们通过体外抑制PKCθ在再障患者外周血单个核细胞(PBMNC)中的表达,研究其对Th1及Tc1细胞的影响,进一步探讨再障的发病机制。
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目的 分析弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床特征,以提高对疾病的认识.方法 对2000年1月至2010年12月681例DLBCL患者临床特征、实验室指标及免疫分型等资料进行回顾性分析.结果 681例患者中,男女比例1.42∶1,中位年龄56岁,Ⅲ～Ⅳ期者占51.4%,有B症状者占37.6%,IPI评分中高危(3~5分)者占30.2%,结外起病者占49.8%,胃肠道受累占结外器官受累者的29
近年来研究表明,恶性血液病患者易合并革兰阴性菌和真菌感染[1].恶性肿瘤患者合并结核病的患病率约为普通人群的9倍,其中白血病最为常见2-3.据WHO统计资料估计全球约三分之一的人口感染结核病,每年约有840万新发病例,其中每年约280万人死于结核病;我国为结核病高发地区,2010年全国第五次结核病流行病学抽样调查显示,我国人群中活动性肺结核患病率高达459/10万4.我们将2000年以来恶性血液病
t(8;14)(q24;q32)是伯基特淋巴瘤或急性淋巴细胞白血病-L3型(ALL-L3)最为常见的再现性染色体易位[1],在分子水平该易位导致原位于8q24的原癌基因c-myc和位于14q32的免疫球蛋白重链基因(IgH)并置,促使c-myc基因调控失常而致高表达。
最新的WHO分类中,间变大细胞淋巴瘤(anaplasticlarge cell lymphoma,ALCL)被妇类于外周T细胞淋巴瘤,约占非霍奇金淋巴瘤(NHL)诊断病例的2%～7%.1985年Stein等首次描述了这一表达CD30(Ki-1),以多形性大细胞增殖为特征的淋巴瘤,命名为ALCL.ALCL具有下列特征:肿瘤细胞呈间变性,生长有黏结成团倾向,侵犯淋巴结窦,间变细胞CD30(Ki-1)强
目的 确证达沙替尼在中国慢性髓性白血病(CML)伊马替尼耐药或不耐受的患者中的疗效及安全性.方法 119例对伊马替尼耐药或不耐受的CML患者接受达沙替尼治疗,其中慢性期59例、加速期25例、急变期35例.慢性期患者剂量为100 mg每日1次,加速期及急变期患者剂量为70 mg每日2次,评估患者血液学反应、遗传学反应、无进展生存(PFS)、总生存(OS)以及不良反应情况.结果 慢性期、加速期、急变期
一、概述易栓症(Thrombophilia)是指存在抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等遗传性或获得性缺陷,或者存在获得性危险因素而具有高血栓栓塞倾向.易栓症的血栓栓塞类型主要为静脉血栓栓塞症(VTE).易栓症一般分为遗传性和获得性两类:(一)遗传性易栓症1.抗凝蛋白缺陷:抗凝血酶缺陷症、蛋白C缺陷症、蛋白S缺陷症等。
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