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目的:从神经元能量代谢的角度,探讨脑溢安治疗脑出血的作用机制。方法:采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型,以组织化学方法结合灰度值半定量法测定细胞色素c氧化酶(cytochrome c oxide,CO)活性,配合Nissl’s染色和细胞计数。结果:脑溢安可维持大鼠海马CA1区CO活性,减少细胞缺失。结论:脑溢安在脑出血中的神经元保护机制可能与其维持CO活性,改善细胞有氧代谢,增加细胞供能有关。