【摘 要】
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目的观察解偶联蛋白2(UCP2)在高糖干预下的心肌细胞中的表达水平，以及对线粒体功能与细胞凋亡的影响。方法将同期培养的AC16人心肌细胞按随机数方法随机分为正常糖对照组、高糖组、高糖＋UCP2 siRNA组、高糖＋阴性对照siRNA组，分别测定各组细胞中UCP2表达水平、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、三磷酸腺苷(ATP)含量、细胞内活性氧水平、细胞凋亡率、caspase-3活性与细胞活力的变化。结果
【机 构】
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目的观察解偶联蛋白2(UCP2)在高糖干预下的心肌细胞中的表达水平，以及对线粒体功能与细胞凋亡的影响。
方法将同期培养的AC16人心肌细胞按随机数方法随机分为正常糖对照组、高糖组、高糖＋UCP2 siRNA组、高糖＋阴性对照siRNA组，分别测定各组细胞中UCP2表达水平、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、三磷酸腺苷(ATP)含量、细胞内活性氧水平、细胞凋亡率、caspase-3活性与细胞活力的变化。
结果高糖干预使心肌细胞活性氧生成增多、SDH活性下降与ATP生成减少，并引起细胞凋亡增加、casapse-3活性增强、细胞活力减弱，同时UCP2表达水平升高；抑制心肌细胞内UCP2表达则使高糖诱导的心肌细胞内活性氧生成(37.96±1.08比27.68±0.60, P<0.05)进一步增多，细胞凋亡[(25.68±0.78)%比(17.80±0.99)%，P<0.05]、caspase-3活化[(2.71±0.13)%比(2.14±0.28)%，P<0.05]及细胞失活(0.74±0.04比0.62±0.03，P<0.05)进一步加剧，而对SDH活性、ATP生成无明显影响。
结论高糖诱导下的心肌细胞内UCP2表达上调可能是对线粒体损伤的反馈性保护机制，UCP2可能抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡。
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