【摘 要】
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目的用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)多肽免疫C57BL/6小鼠建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型并初步探讨EAE发病的免疫学机制。方法用MOG35-55抗原免疫C57BL/6
【机 构】
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四川大学华西基础医学与法医学院免疫教研室,四川大学华西基础医学与法医学院微生物教研室,四川大学基础医学与法医学院物证教研室
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目的用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)多肽免疫C57BL/6小鼠建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型并初步探讨EAE发病的免疫学机制。方法用MOG35-55抗原免疫C57BL/6小鼠,观察实验动物的症状及中枢神经系统的病理改变;应用MTT法测定EAE小鼠脾脏T淋巴细胞活化增殖程度;应用ELISA技术测定EAE小鼠血清IFN-γ浓度和抗MOG35-55抗体水平。结果EAE组发病率为100%,HE染色观察到脑脊髓炎性细胞浸润,白质脱髓鞘等病理改变;EAE小鼠脾脏MOG35-55反应性T淋巴细胞增殖活化,血清IFN-γ浓度和抗MOG35-55抗体随病情的加重而升高。结论用MOG35-55多肽成功诱导了C57BL/6小鼠EAE模型;并推断EAE的发生可能与MOG35-55反应性T淋巴细胞的活化、抗MOG35-55抗体和IFN-γ升高有关。
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