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目的研究蛋白激酶ERK对人骨髓瘤细胞系Sko-007中转录因子STAT3在IL-6刺激下诱导活化的调控作用.方法首先分别采用凝胶阻滞电泳(EMSA)和免疫沉淀(IP)方法观察IL-6刺激前后Sko-007细胞中STAT3和ERK的诱导活化情况.然后将ERK反义寡核苷酸(ERK-AS)转染入Sko-007细胞用来特异性抑制ERK的表达及功能,并同时观察STAT3诱导激活情况的改变.最后采用免疫共沉淀方法检测STAT3与ERK之间是否存在直接相互结合作用.结果 STAT3和ERK在Sko-007细胞中都能够被IL-6诱导激活;ERK-AS转染后STAT3的诱导活化信号明显减弱.同时,STAT3和ERK可在IL-6刺激后发生直接相互结合作用.结论 Sko-007细胞中ERK可直接结合并参与IL-6刺激作用下STAT3的完全诱导活化.