【摘 要】
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综述了促甲状腺激素(TSH)受体突变在自主性功能性甲状腺腺瘤(AFTN)发病中的作用。TSH受体基因的体细胞性突变可使TSH受体发生构成型激活改变,甲状腺细胞内腺苷环化酶-cAMP系统持续激活,从而使该甲状腺
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综述了促甲状腺激素(TSH)受体突变在自主性功能性甲状腺腺瘤(AFTN)发病中的作用。TSH受体基因的体细胞性突变可使TSH受体发生构成型激活改变,甲状腺细胞内腺苷环化酶-cAMP系统持续激活,从而使该甲状腺细胞的生长、分化及功能处于自主状态,进而形成AFTN。
The role of thyroid stimulating hormone (TSH) receptor mutation in the pathogenesis of autistic functional thyroid adenoma (AFTN) is reviewed. TSH receptor gene somatic mutations make TSH receptor constitutively activated changes in thyroid cells, adenosine cyclase-cAMP system continued activation, so that the thyroid cell growth, differentiation and function in an autonomous state, and thus Form AFTN.
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