【摘 要】
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慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)是自我更新的造血干细胞恶性骨髓增生性疾病,约90%的患者外周血细胞中可以检测到一种异常染色体——PH染色体。9号染色
【机 构】
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中国药科大学药物化学教研室,南京合祁医药科技有限公司,
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慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)是自我更新的造血干细胞恶性骨髓增生性疾病,约90%的患者外周血细胞中可以检测到一种异常染色体——PH染色体。9号染色体的BCR基因与22号染色体的c-ABL基因形成了新的基因序列——BCR-ABL融合基因。该基因编码的P210蛋白质增强了酪氨酸激酶的活性,从而产生了细胞凋亡的抑制作用,这与慢性粒细胞白血病的发生有着密切关联。第一个小分子靶向抗肿瘤药物是伊马替尼(imatinib),它可以有效抑制BCR-ABL激酶。然而随着不同种类的突变型BCR-ABL激酶的出现,伊马替尼却无可奈何。第二代BCR-ABL激酶抑制剂主要针对伊马替尼耐药的突变型BCR-ABL,并同时出现了作用于多靶点的治疗慢性粒细胞白血病的抑制剂,但这些都无法对T315I突变型BCR-ABL激酶起效。第三代BCR-ABL激酶抑制剂主要针对T315I突变型BCR-ABL激酶,包括单独抑制以及与其他药物协同作用,同时也正在尝试提高药物的选择性,减少不良反应的发生。BCR-ABL激酶抑制剂经历了由单靶点到多靶点的发展历程,在攻克野生型及突变型BCR-ABL激酶各个治疗难题的同时,正向着高选择性高有效性的方向不断发展。
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