【摘 要】
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目的探讨绿茶多酚(GTP)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的治疗作用及可能机制。方法建立TNBS结肠炎模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组和GTP处理组,每组10只。
【机 构】
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蚌埠医学院科研中心组织移植安徽省重点实验室; 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科; 蚌埠医学院临床医学部;
【基金项目】
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国家自然科学基金(81700476);蚌埠医学院自然科学基金(BYKY1721ZD)
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目的探讨绿茶多酚(GTP)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的治疗作用及可能机制。方法建立TNBS结肠炎模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组和GTP处理组,每组10只。GTP处理组小鼠每日给予0.2 mL GTP灌胃(100 mg/kg),模型组每日给予0.2 mL生理盐水灌胃。处理4周后处死小鼠,采用HE染色评估疾病活动度,采用ELISA检测小鼠结肠黏膜组织匀浆白细胞介素10(IL-10)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α),免疫荧光染色检测肠黏膜屏障紧密连接蛋白1(ZO-1)及密封蛋白1(claudin-1)的表达,Western blot法检测肠黏膜ZO-1、claudin-1、磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化的信号转导子与转录激活子3(p-STAT3)的蛋白水平。结果在GTP处理的第3周及第4周,小鼠疾病活动指数均显著低于模型组小鼠。GTP处理组小鼠的结肠炎症评分及肠黏膜IL-6、TNF-α水平显著低于TNBS组,而IL-10显著高于TNBS组。与TNBS组小鼠相比,GTP处理显著提高小鼠claudin-1、ZO-1的表达水平,且小鼠肠黏膜p-JAK2及p-STAT3表达水平显著降低。结论GTP通过抑制肠道JAK2/STAT3信号通路发挥抗炎及肠黏膜屏障结构保护作用。
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