【摘 要】
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[目的]通过建立慢性氟砷联合染毒大鼠模型,观察骨形态发生蛋白2(BMP-2)、核因子κB受体活化因子(RANK)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B1(Akt1)基因mRNA相对表达水平在氟
【机 构】
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贵州医科大学公共卫生学院,贵州贵阳550025;贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室,贵州贵阳550025;贵州医科大学公共卫生学院,贵州贵阳,550025
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[目的]通过建立慢性氟砷联合染毒大鼠模型,观察骨形态发生蛋白2(BMP-2)、核因子κB受体活化因子(RANK)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B1(Akt1)基因mRNA相对表达水平在氟砷联合染毒大鼠牙齿组织中的变化情况.[方法]选取清洁级Wistar大鼠作为研究对象,按析因设计随机分为16组,每组10只,雌雄各半,采用不同浓度NaF(0.0、5.0、10.0、20.0mg/kg)和NaAsO2(0.0、2.5、5.0、10.0 mg/kg)单独和联合灌胃染毒,每周连续灌胃染毒6d,停灌1d,连续染毒6个月.实验结束后处死大鼠.采用氟离子选择电极测牙氟含量,原子荧光光谱法测牙砷含量,实时荧光定量PCR检测大鼠牙齿组织BMP-2、RANK、PI3K和Akt1 mRNA相对量表达.[结果]无氟染毒的4组大鼠均无氟斑牙发生,余12组大鼠均出现氟斑牙.牙氟、牙砷含量随单独氟、砷染毒剂量升高而增加.大鼠牙齿组织BMP-2和Akt1 mRNA表达水平呈现随氟染毒剂量增加而升高的趋势(P＜0.05),但并未随砷染毒剂量的改变而发生变化(P＞0.05).RANK和PI3K mRNA表达水平呈现随氟染毒剂量增加而下降的趋势(P＜0.05),各砷染毒剂量组间差异则无统计学意义(P＞0.05).氟染毒剂量、牙氟含量与BMP-2和Akt1 mRNA表达水平呈正相关(r=0.382、0.302,0.292、0.246,均P＜0.05),与RANK和PI3K mRNA表达水平呈负相关(r=--0.323、-0.332,-0.193、-0.185,均P＜0.05),氟斑牙与牙齿组织RANK、PI3K mRNA表达呈负相关(r=--0.283、-0.273,均P＜0.05),其余无相关性.[结论]过量氟暴露可上调大鼠牙组织BMP-2和Akt1转录水平,下调RANK和PI3K转录水平,从而参与牙齿釉质发育或矿化过程,导致牙齿损伤.氟砷联合暴露致牙齿损伤主要表现为氟的主效应,砷间接参与氟致牙齿损伤作用.
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