【摘 要】
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目的:观察生长抑素(奥曲肽)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型的作用,初步探讨其可能机制.方法:♂SD大鼠随机分为正常对照组、奥曲肽对照组、模型组、治疗组,每
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目的:观察生长抑素(奥曲肽)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型的作用,初步探讨其可能机制.方法:♂SD大鼠随机分为正常对照组、奥曲肽对照组、模型组、治疗组,每组7只.模型组、治疗组大鼠用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠复制UC模型.观察各组实验大鼠体质量变化、大体及组织病理学改变.采用酶联免疫吸附法检测细胞因子(IL-6、IL-10、TNF-α)的含量、蛋白质印迹杂交法检测结肠组织NF-κBp65蛋白的表达.结果:生长抑素可以缓解大鼠体质量的减轻,减少腹泻及便血的发生,并且能够显著改善结肠组织大体和组织学评分.与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜IL-6、TNF-α表达明显升高(188.27±11.65ng/Lvs102.13±7.12ng/L,87.39±6.74ng/Lvs121.51±8.56ng/L,均P<0.01);IL-10表达明显下降(71.40±8.28ng/Lvs202.97±12.26ng/L,P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠结肠黏膜IL-6、TNF-α表达均明显降低(142.03±12.68ng/L,90.87±9.26ng/L,均P<0.01),IL-10表达明显升高(124.07±10.05ng/L,P<0.01).模型组结肠组织中NF-κB的蛋白含量明显高于治疗组(1059.60±96.35vs471.23±11.61,P<0.01).结论:生长抑素对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎具有显著治疗作用,其作用机制可能是通过影响炎症反应的信号通路NF-κB的活化,进而下调促炎细胞因子及上调抗炎细胞因子的产生和表达.
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