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糖尿病心肌病是由糖尿病引起的葡萄糖及脂质代谢紊乱,这些代谢紊乱又可增强氧化应激,激活各种炎症途径,介导细胞及细胞外损伤,从而造成病理性心肌重构,进而导致心脏舒张及收缩功能障碍。尽管目前已提出了关于糖尿病心肌病的几种病理生理机制,但其确切发病机制仍不完全清楚。氧化应激为该病的主要机制之一,其中活性氧的生成增多是引起不良心肌重构的主要机制。因此,该文将针对糖尿病心肌病中活性氧的主要来源(NADPH氧化酶、线粒体、解偶联eNOS及黄嘌呤氧化酶)及其介导的心肌损害(脂质过氧化、蛋白质氧化及DNA损害)进行综述。