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目的 研究低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因和蛋白在新生鼠肺动脉高压(hypoxiic pulmonary hypertension,HPH)发生、发展中动态表达规律,阐明HIF-1α在肺高压肺小血管重塑中的意义.方法 将64只新生SD大鼠分为模型组(32只)和对照组(32只),建立慢性低氧诱导新生SD大鼠HPH动物模型,对照组置于空气中,分别于实验后第3、7、10、14天利用右心室插管测定右心室收缩压力(mRVSP),采集心脏组织测定右心肥厚指数(RVHI)、肺小动脉中层壁厚占肺小动脉的外径百分比(Mr％)和肺小动脉管壁中层横截面积占肺小动脉总横截面积的百分比(MA％),并分别应用免疫组织化学方法观察HIF-1α,RT-PCR和Western Blot分别测定HIF-1α在基因和蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,模型组在第3天出现mRVSP升高,并持续至第14天(P＜0.01);RVHI、MT％、MA％于第7天开始增加,并持续至第14天(P＜0.01);对照组HIF-1α仅有微弱表达,而模型组主要在肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞内表达;模型组HIF-1α基因表达水平于第3、7天高于对照组(P＜0.05);蛋白表达水平在第7、10、14天显著高于对照组(P＜0.01).结论 新生鼠暴露于低氧早期,即出现右心室收缩压力升高,继之发生右心室肥厚及肺小动脉结构改变,而HIF-1α不论基因还是蛋白,在PPHN的肺小血管重塑阶段均持续高水平表达,提示HIE-1α可能是促成PPHN肺血管重塑的因子之一。