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探讨麦冬皂苷D（OP-D）对血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）诱导内皮细胞凋亡的影响及其机制,为中药的安全性及有效性提供参考依据。MTT法检测Ang Ⅱ对细胞存活率的影响;检测OP-D对Ang Ⅱ诱导的细胞总蛋白含量的影响;酶标仪测定OP-D对Ang Ⅱ诱导的细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放率的影响;Western blot和RT-PCR法检测OP-D及外源性11,12-EET对Ang Ⅱ诱导的细胞中JNK及其下游靶分子c-Jun的磷酸化水平表达;流式法检测细胞凋亡率;最后进一步借助CYP450酶抑制剂PPOH及JNK特异性抑制剂SP600125,探究OP-D保护内皮细胞的可能内在机制。结果显示,不同剂量的Ang Ⅱ(1×10-81×10-6mol·L-1)对细胞存活率没有显著的影响,1×10-6mol·L-1的Ang Ⅱ处理24 h可诱导细胞总蛋白含量的增加（P<0.05,P<0.01）,刺激LDH释放率的增多（P<0.001）,JNK和c-Jun的磷酸化水平明显增加（P<0.01,P<0.001）,caspase-3的蛋白表达上调（P<0.01）,细胞凋亡率增高（P<0.001）。提前给予SP600125显著抑制了JNK和c-Jun的磷酸化水平。OPD预处理后,能明显降低Ang Ⅱ诱导的细胞总蛋白含量（P<0.01）及LDH的释放（P<0.01,P<0.01）,减少JNK和c-Jun的磷酸化水平,降低caspase-3的表达及细胞凋亡率,提前给予PPOH后,OP-D保护效应被抑制。11,12-EET预处理降低JNK和c-Jun的磷酸化水平（P<0.05）。结果表明Ang Ⅱ通过JNK/c-Jun途径诱导细胞凋亡;OP-D通过诱导CYP2 J2表达及增加11,12-EET含量抗Ang Ⅱ激活JNK/c-Jun通路所诱导的细胞损伤及凋亡。