AGEs诱发大鼠心脏微血管内皮细胞eNOS脱偶联

来源 :国际心血管病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:linan9348
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目的:观察牛血清白蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)诱导心脏微血管内皮细胞内一氧化氮(NO)生成与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的变化及相关性。方法:体外原代培养大鼠心脏微血管内皮细胞,采用不同梯度浓度的BSA-AGEs(50~200mg/L)分别作用0~24 h,检测NO与超氧阴离子(O2-)、eNOS蛋白表达和四氢生物喋呤(BH4)含量。结果:随着AGEs浓度增加及作用时间的延长,心脏微血管内皮细胞中O2-生成增多,NO生成减少,eNOS蛋白表达增加;BH4生成减少(P<0.05)。结论:BSA-AGEs可以诱发心脏微血管内皮细胞eNOS脱偶联的发生,从而引发以微血管内皮功能障碍。 OBJECTIVE: To observe the changes and correlation of nitric oxide (NO) production and endothelial nitric oxide synthase (eNOS) expression induced by BSA-AGEs in cardiac microvascular endothelial cells. Methods: Primary cultured rat cardiac microvascular endothelial cells were cultured with BSA-AGEs of different concentrations (50-200 mg / L) for 0-24 h. The expressions of NO and superoxide anion (O2 -), eNOS protein and Tetrahydrobiopterin (BH4) content. Results: With the increase of AGEs concentration and the prolongation of action time, the production of O2- and NO in cardiac microvascular endothelial cells were increased and the expression of eNOS protein was increased and the production of BH4 was decreased (P <0.05). Conclusion: BSA-AGEs can induce eNOS decoupling in cardiac microvascular endothelial cells, which leads to endothelial dysfunction.
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