霉酚酸对21例系统性红斑狼疮患者细胞因子释放及Th细胞亚群的作用研究

来源 :南京医科大学学报(自然科学版) | 被引量 : 0次 | 上传用户:dyoyo90
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目的:研究霉酚酸(MPA)对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血Th细胞亚群平衡的作用。方法:分离21例SLE患者及14例健康对照的外周血单个核细胞(PBMCs),分别加或不加MPA培养48 h,用ELISA法测培养上清中IL-10、1L-12和IFN-γ的水平.用三色流式细胞术检测培养细胞中CD4+IFN-γ+IL-10-T细胞、CD4+IFN-γ-IL-10+T细胞及CD4+IFN-γ+IL-10+T细胞百分率。结果:SLE患者PBMCs培养上清中IL-10、IL-12、IFN-γ等细胞因子水平显著升高,MPA可使SLE患者PBMCs自发产生或PHA刺激产生的IL-10、IL-12和IFN-γ的水平显著降低;SLE患者培养的PBMCs中CD4+IFN-γ-IL-10+T细胞亚群和CD4+IFN-γ+IL-10+T细胞亚群百分率显著增高,而MPA可导致用或未用PHA刺激培养的PBMCs中CD4+IFN-γ+IL-γ+10-T细胞、CD4+IFN-γ-IL-10+T细胞及CD4+IFN-γ+IL-10+T细胞阳性率下降,尤其是可使SLE异常升高的CD4+IFN-γ-IL-10+T细胞亚群和CD4+IFN-γ+IL-10-+T细胞亚群百分率显著降低。结论:MPA治疗SLE的疗效作用可能与抑制1L-10、IL-12和IFN-γ等细胞因子的异常释放及抑制CD4+IFN-γ+IL-10-T细胞、CD4+IFN-γ-IL-10+T细胞及CD4+IFN+γ+1L-10+T细胞亚群的活化增殖有关。 Objective: To investigate the effect of mycophenolic acid (MPA) on the balance of Th cell subsets in peripheral blood in patients with systemic lupus erythematosus (SLE). Methods: Peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from 21 SLE patients and 14 healthy controls were isolated and cultured for 48 h with or without MPA. IL-10, IL-12 and IFN- γ levels of CD4 + IFN-γ + IL-10-T cells, CD4 + IFN-γ-IL-10 + T cells and CD4 + IFN-γ + IL- 10 + T cell percentage. Results: The levels of IL-10, IL-12, IFN-γ and other cytokines in the supernatant of PBMCs were significantly increased in patients with SLE. MPA could stimulate the production of IL-10, IL-12 and IFN The level of CD4 + IFN-γ-IL-10 + T lymphocyte subsets and CD4 + IFN-γ + IL-10 + T cell subsets in SLE patients were significantly increased, while MPA could lead to CD4 + IFN-γ + IL-γ + 10-T cells, CD4 + IFN-γ-IL-10 + T cells and CD4 + IFN-γ + IL-10 + T cells in PBMCs stimulated with or without PHA The positive rate decreased, especially the percentage of CD4 + IFN-γ-IL-10 + T cell subsets and CD4 + IFN-γ + IL-10- + T cell subsets with abnormally elevated SLE were significantly decreased. Conclusion: The therapeutic effect of MPA on SLE may be related to the inhibition of the abnormal release of cytokines such as 1L-10, IL-12 and IFN-γ and the inhibition of CD4 + IFN-γ + IL-10-T cells and CD4 + IFN- γ-IL -10 + T cells and the activation and proliferation of CD4 + IFN + γ + 1L-10 + T cell subsets.
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