【摘 要】
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慢性髓细胞白血病(CML)是引起Ph染色体异常和BCR-ABL融合基因产生的单一诱变机制所致,而BCR-ABL融合基因具基本的酪氨酸激酶活性,可致信号转导途径失调,引起细胞周期异常、凋
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慢性髓细胞白血病(CML)是引起Ph染色体异常和BCR-ABL融合基因产生的单一诱变机制所致,而BCR-ABL融合基因具基本的酪氨酸激酶活性,可致信号转导途径失调,引起细胞周期异常、凋亡抑制和细胞增殖异常。该基因的产生在CML发病机制中所起的独特作用成为CML靶向治疗的研究热点,如伊马
Chronic myelogenous leukemia (CML) is caused by a single mutagenesis mechanism that causes Ph chromosome abnormalities and BCR-ABL fusion gene production, and BCR-ABL fusion gene with basic tyrosine kinase activity, can lead to dysregulation of signal transduction pathways, Cause cell cycle abnormalities, apoptosis and cell proliferation abnormalities. The unique role of this gene in the pathogenesis of CML has become a hot research topic in CML targeted therapy,
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