【摘 要】
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目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号传导通路在溃疡性结肠炎(UC)和小鼠葡聚糖硫酸钠(DSS)结肠炎发病中的作用。方法1收集40例UC患者肠黏膜活检组织,20例结肠癌旁正常组织
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目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号传导通路在溃疡性结肠炎(UC)和小鼠葡聚糖硫酸钠(DSS)结肠炎发病中的作用。方法1收集40例UC患者肠黏膜活检组织,20例结肠癌旁正常组织标本,采用体外组织培养法观察PI3K/Akt信号传导通路抑制剂Wortmannin对UC患者肠黏膜活检组织TNF-α表达的影响。236只BALB/c小鼠随机分成4组:正常对照组、DSS模型组、DMSO载体组和Wortmannin干预组,以5%DSS溶液构建DSS小鼠结肠炎模型,观察各组小鼠的疾病活动指数(DAI)和Wortmannin对小鼠肠黏膜组织TNF-α表达的影响。结果1与未用Wortmannin处理的UC组比较,Wortmannin处理后UC患者肠黏膜组织分泌TNF-α的水平明显降低(P<0.05)。2Wortmannin干预组小鼠的DAI评分和肠黏膜TNF-α的水平明显低于DSS模型组和DMSO载体组,高于正常对照组(P<0.05),而DSS模型组和DMSO载体组小鼠的DAI评分和TNF-α水平差异无统计学意义。结论PI3K/Akt信号传导通路参与了促炎性细胞因子TNF-α的调控与释放,Wortmannin能阻断PI3K/Akt信号传导通路。
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