【摘 要】
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内源性5羟色胺(5-HT)是一种能强烈收缩静脉的血管活性因子。它通过激活门脉系统的5-HT_2型(S_2)受体,收缩门脉血管,使其阻力增加,进而增高门脉压。严重肝病时5-HT在血液中的
【机 构】
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南通医学院附属医院消化研究室,南通医学院附属医院消化研究室,南通医学院附属医院消化研究室
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内源性5羟色胺(5-HT)是一种能强烈收缩静脉的血管活性因子。它通过激活门脉系统的5-HT_2型(S_2)受体,收缩门脉血管,使其阻力增加,进而增高门脉压。严重肝病时5-HT在血液中的浓度改变,且门脉血管对其高度敏感。因此,5-HT可能是门脉高压(PHT)持续存在的重要因素。动物实验表明,一些S_2受体阻滞剂如Ketanserin和Ritanserin能明显降低PHT动物的门脉压;临床研究也初步证实,这类药物能降低肝硬化PHT病人的门脉压,可望成为治疗PHT的新一类药物。
Endogenous serotonin (5-HT) is a vasoactive factor that strongly constricts veins. It activates the portal system of 5-HT_2 type (S_2) receptors, contraction of the portal vein to increase its resistance, thereby increasing portal pressure. The concentration of 5-HT in the blood changes in severe liver disease, and the portal vein is highly sensitive to it. Therefore, 5-HT may be an important factor in the persistence of portal hypertension (PHT). Animal experiments show that some S 2 receptor blockers such as Ketanserin and Ritanserin can significantly reduce PHT animal portal pressure; clinical studies have also initially confirmed that these drugs can reduce portal hypertension in cirrhotic patients with PHT, is expected to become PHT treatment A new class of drugs.
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