【摘 要】
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目的 研究芪归方有效组分减轻博来霉素诱导的特发性肺纤维化(IPF)大鼠的作用机制,并探讨与Smurf2/TGF-β1/Smad信号通路的相关性.方法 健康SD大鼠42只,随机分为正常组、模型
【机 构】
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武汉大学中南医院,湖北武汉430071
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目的 研究芪归方有效组分减轻博来霉素诱导的特发性肺纤维化(IPF)大鼠的作用机制,并探讨与Smurf2/TGF-β1/Smad信号通路的相关性.方法 健康SD大鼠42只,随机分为正常组、模型组以及芪归方有效组分低、中、高剂量组、强的松组,每组7只.除正常组外,其余各组气管内注入博来霉素制备IPF模型.造模后1d灌胃相应药物,连续用药并在28天取材.监测大鼠的一般情况及体重变化,计算肺系数,通过HE染色观察肺泡炎程度,Masson染色观察肺纤维化程度.应用免疫组化法测各组大鼠肺组织中TGF-β1、SnoN、Smad2、Smad7蛋白的表达.用Western blot法检测大鼠肺组织中Smurf2蛋白的表达.用RT-PCR方法定量检测Smurf2、Smad7 mRNA的表达.结果 与正常组相比,模型组肺系数、病理学积分、TGF-β1、Smad2、Smurf2蛋白和Smurf2 mRNA表达升高,SnoN、Smad7蛋白和Smad7 mRNA表达降低;与模型组比较,芪归方有效组分组肺系数、病理学积分、TGF-β1、Smad2、Smurf2蛋白和Smurf2 mRNA表达均有下降,增加了SnoN、Smad7蛋白和Smad7mRNA的表达,尤以芪归方有效组分中高剂量组为明显.结论 芪归方有效组分通过调控Smurf2串话TGF-β1/Smad通路,能够有效减缓博来霉素诱发的实验性IPF的进程.
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