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摘要目的：探讨依帕司他联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法：把58例患者随机分为两组，对照组30例应用弥可保，治疗组28例应用依帕司他联合弥可保。结果：治疗组总有效率85.7%，显效率25.0%；对照组总有效率66.66%，显效率13.33%，治疗组明显优于对照组（P<0.05）。两组治疗后正中神经、腓总神经和腓浅神经的感觉神经传导速度(SNCV)和运动神经传导速度(MNCV) 与治疗前比较有明显提高,差异有显著性(P<0.01)；而两组之间比较,则差异无显著性。结论：依帕司他联合弥可保治疗糖尿病神周围经病变效果良好。
关键词 依帕司他 糖尿病周围神经病变 弥可保
资料与方法
2006年1月～2007年8月收治糖尿病周围神经病变患者58例，其中男30例，女28例；年龄32～80岁；糖尿病病程2个月～15年，并发周围神经病变（DPN）病程2个月～10年。随机分为治疗组和对照组，对照组30例，治疗组28例。
糖尿病诊断采用1999年WHO诊断标准，周围神经病变的诊断标准：①肢体感觉障碍,出现麻木、疼痛、蚁爬感、烧灼感、发凉等症状；②神经电图提示神经传导速度(NCV)减慢；③排除其他原因所致周围神经病变及严重肝、肾损害。
治疗方法：所有病例均采用基础疗法，控制血糖（包括胰岛素或口服降糖药控制血糖、饮食控制、运动等）。对照组30例，给予弥可保0.5mg，口服，每日3次；治疗组28例给予弥可保0.5mg，口服，每日3次，同时给予唐林50mg口服，每日3次。两组疗程均为8周。
疗效判定标准：①显效：症状、体征消失，肌电图神经传导速度较前增加≥5mm/秒。②有效：症状、体征减轻，肌电图神经传导速度较前增加﹤5mm/秒。③无效：症状、体征无任何变化，肌电图神经传导速度无改善。
统计学方法：使用Excel 2003统计功能，计数资料用X2检验；计量资料数据以均数±标准差(X±S)表示，治疗前后比较采用配对t检验，组间比较采用成组t检验。
结 果
治疗后两组治疗结果比较：治疗组总有效率为85.7%，明显高于对照组(P<0.05 ,见表1)。两组FBG、NCV与治疗前比较，差异有显著性 (P<0.01)；而两组之间比较，则差异无显著性。
不良反应：用药过程中全部病例未见明显不良反应。
讨 论
试验性糖尿病神经病变的研究证明了醛糖还原酶抑制剂在预防或改善神经传导障碍方面的有效性。山梨醇增加（5～10倍）、肌醇减少以及运动神经传导减慢，这些生物化学的异常情况可以被各种不同的醛糖还原酶抑制剂所抑制［1］。依帕司他是醛糖还原酶抑制剂，通过抑制醛糖还原酶的活性，减少山梨醇和果糖在周围神经组织的沉积，可以有效地改善糖尿病神经病［2］。
弥可保为一种辅酶型维生素B12，通过甲基化的功能基参与体内甲基转移作用，对神经组织内的核酸、蛋白质及脂肪的新陈代谢有促进作用。据报道甲钴胺可直接转运入神经细胞，刺激轴浆蛋白质合成，使轴突受损区域再生，这也为DPN病人使用甲钴胺提供了理论依据。
本研究显示依帕司他联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变，疗效显著，不良反应少，值得在临床上推广应用。
参考文献
1 罗邦尧,赵咏桔,陈宇红,等.依帕司他治疗糖尿病周围神经病变有效性和安全性的临床研究.继续医学教育,2005,19(1):58-60.
2 李光伟.甲钴胺治疗糖尿病性神经病变的临床观察.中华内科杂志,1999,1(38):14.
关键词 依帕司他 糖尿病周围神经病变 弥可保
资料与方法
2006年1月～2007年8月收治糖尿病周围神经病变患者58例，其中男30例，女28例；年龄32～80岁；糖尿病病程2个月～15年，并发周围神经病变（DPN）病程2个月～10年。随机分为治疗组和对照组，对照组30例，治疗组28例。
糖尿病诊断采用1999年WHO诊断标准，周围神经病变的诊断标准：①肢体感觉障碍,出现麻木、疼痛、蚁爬感、烧灼感、发凉等症状；②神经电图提示神经传导速度(NCV)减慢；③排除其他原因所致周围神经病变及严重肝、肾损害。
治疗方法：所有病例均采用基础疗法，控制血糖（包括胰岛素或口服降糖药控制血糖、饮食控制、运动等）。对照组30例，给予弥可保0.5mg，口服，每日3次；治疗组28例给予弥可保0.5mg，口服，每日3次，同时给予唐林50mg口服，每日3次。两组疗程均为8周。
疗效判定标准：①显效：症状、体征消失，肌电图神经传导速度较前增加≥5mm/秒。②有效：症状、体征减轻，肌电图神经传导速度较前增加﹤5mm/秒。③无效：症状、体征无任何变化，肌电图神经传导速度无改善。
统计学方法：使用Excel 2003统计功能，计数资料用X2检验；计量资料数据以均数±标准差(X±S)表示，治疗前后比较采用配对t检验，组间比较采用成组t检验。
结 果
治疗后两组治疗结果比较：治疗组总有效率为85.7%，明显高于对照组(P<0.05 ,见表1)。两组FBG、NCV与治疗前比较，差异有显著性 (P<0.01)；而两组之间比较，则差异无显著性。
不良反应：用药过程中全部病例未见明显不良反应。
讨 论
试验性糖尿病神经病变的研究证明了醛糖还原酶抑制剂在预防或改善神经传导障碍方面的有效性。山梨醇增加（5～10倍）、肌醇减少以及运动神经传导减慢，这些生物化学的异常情况可以被各种不同的醛糖还原酶抑制剂所抑制［1］。依帕司他是醛糖还原酶抑制剂，通过抑制醛糖还原酶的活性，减少山梨醇和果糖在周围神经组织的沉积，可以有效地改善糖尿病神经病［2］。
弥可保为一种辅酶型维生素B12，通过甲基化的功能基参与体内甲基转移作用，对神经组织内的核酸、蛋白质及脂肪的新陈代谢有促进作用。据报道甲钴胺可直接转运入神经细胞，刺激轴浆蛋白质合成，使轴突受损区域再生，这也为DPN病人使用甲钴胺提供了理论依据。
本研究显示依帕司他联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变，疗效显著，不良反应少，值得在临床上推广应用。
参考文献
1 罗邦尧,赵咏桔,陈宇红,等.依帕司他治疗糖尿病周围神经病变有效性和安全性的临床研究.继续医学教育,2005,19(1):58-60.
2 李光伟.甲钴胺治疗糖尿病性神经病变的临床观察.中华内科杂志,1999,1(38):14.