【摘 要】
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目的 观察丹参酮ⅡA在小鼠肝脏缺血再灌注损伤模型中的保护作用并初步探讨其减轻肝损伤的作用机制。方法 C57BL/6小鼠经丹参酮ⅡA预处理1周后再建立缺血再灌注损伤模型,收集
【机 构】
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绵阳市第三人民医院(四川省精神卫生中心)肝胆胰外科;
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目的 观察丹参酮ⅡA在小鼠肝脏缺血再灌注损伤模型中的保护作用并初步探讨其减轻肝损伤的作用机制。方法 C57BL/6小鼠经丹参酮ⅡA预处理1周后再建立缺血再灌注损伤模型,收集小鼠外周血清及肝脏组织检测小鼠肝功能(ALT和AST水平)、肝脏组织病理、肝细胞凋亡和炎症因子(肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6)的变化,并检测肝组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、晚期糖基化终产物特异性受体(RAGE)和Toll样受体4 (TLR4)蛋白表达的变化。结果 所有数据经方差齐性检验,析因设计分析结果显示,丹参酮ⅡA能降低假手术小鼠ALT和AST水平(P<0.05),改善肝脏组织的病理改变(P<0.05)和使凋亡指数降低(P<0.05),减轻小鼠肝脏组织的炎性反应(P<0.05),使肝脏组织中HMGB1、TLR4和RAGE蛋白表达降低(P<0.05);缺血再灌注后,ALT和AST的水平均显著升高(P<0.05),肝脏组织的病理评分和凋亡指数显著升高(P<0.05),肝脏组织的炎性反应明显(P<0.05),肝脏组织中HMGB1、TLR4和RAGE的蛋白表达明显升高(P<0.05);丹参酮和缺血再灌注联合会拮抗(协同)影响肝功能、肝脏组织的病理评分、肝脏组织的炎性反应、细胞凋亡、抑制肝脏组织中HMGB1、TLR4和RAGE的蛋白表达(P<0.05)。结论 丹参酮ⅡA可减轻小鼠肝脏缺血再灌注损伤介导的脏脏组织损伤和炎症反应,其作用机制可能与下调肝脏组织中HMGB1、RAGE和TLR4蛋白表达有关。
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