【摘 要】
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为了揭示氟比洛芬酯后处理在治疗短暂性脑缺血再灌注(I/R)损伤中的作用及机制.本研究将60只成年雄性SD大鼠随机分为3组(n=20):Sham组、I/R组和I/R+F5组,通过大脑中动脉闭塞方
【机 构】
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达州职业技术学院临床医学系,达州, 635000
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为了揭示氟比洛芬酯后处理在治疗短暂性脑缺血再灌注(I/R)损伤中的作用及机制.本研究将60只成年雄性SD大鼠随机分为3组(n=20):Sham组、I/R组和I/R+F5组,通过大脑中动脉闭塞方法建立脑缺血再灌注模型.在建模完成后即刻对I/R+F5组大鼠尾静脉注射5 mg/kg的氟比洛芬酯和0.5 mL/kg的空白乳剂,Sham组和I/R组注射0.5 mL/kg的空白乳剂.再灌注后24 h评估大鼠的神经功能缺损评分.用苏木精和伊红(HE)染色液对海马CA1区进行染色.通过RT-PCR检测大鼠海马组织中TNF-a、IL-lβ和NF-κB的mRNA表达.放射免疫分析法检测大鼠大脑皮层上清液中TXB2和6-keto-PGFla的含量.Western blotting检测海马组织TNF-a、I-lβ、NF-KB、AQP4、MMP9、ApoJ的蛋白表达.用TUNEL染色试剂盒检测海马组织的凋亡细胞.免疫组化染色检测大鼠皮层组织中ApoJ、MMP9、AQP4的阳性表达.结果显示,与I/R组相比,I/R+F5组的神经功能缺损评分显著降低(p＜0.05).I/R+F5组的细胞凋亡率显著低于I/R 组(p＜0.05).与I/R组相比,I/R+F5组大鼠大脑皮质中AQP4、MMP9和ApoJ的蛋白表达显著降低(p＜0.05).与I/R组相比,I/R+F5组大鼠海马组织中TNF-a、IL-1β和NF-κB mRNA和蛋白表达显著降低(p＜0.05).与I/R组相比,I/R+F5组的TXB2/6-keto-PGFla比例显著降低(p＜0.05).研究表明,氟比洛芬酯后处理可改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,抑制炎症反应,促进神经元存活,降低脑水肿.这与抑制IL-1β、TNF-a、NF-KB、AQP4、MMP9、ApoJ和TXB2合成有关.
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