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慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸道的慢性病，气流受限持续性发展，虽然在我国常见多发，但是是可以预防和治疗的。近年来随着吸烟人群的扩大及人口老龄化加剧，空气污染、职业粉尘和化学物质（蒸汽、刺激剂、烟雾）的长期吸入，使 COPD 发病率呈不断上升趋势，造成国家和社会的巨大经济负担。目前，COPD 居全球死亡原因的第4位，预计至2020年将居世界疾病经济负担的第5位［1］。COPD与气道和肺脏对空气中有毒颗粒或室内外有毒气体的慢性炎性反应增强有关［2］。近年来研究［3-4］发现， COPD 的炎症反应不只局限于肺部，也可以导致全身不良反应，如全身氧化负荷增高，循环血液中细胞因子异常升高及炎症细胞异常活化等。COPD 发病机制十分复杂，至今仍未完全阐明。COPD 不仅只是呼吸道的慢性炎症，并且与肺部的蛋白酶调节系统、氧化调节系统失衡及胆碱能神经张力增高等自主神经功能紊乱也密切相关。上述发病机制中炎症细胞的趋化、激活及炎症因子的释放是 COPD 气道炎症的中心环节［5］。其慢性炎症主要由中性粒细胞（PMN）、肺泡巨噬细胞、T 淋巴细胞（尤其是 CD8＋为主的炎症细胞）、细胞因子和炎症介质参与并互相作用。本文就国内外近年来对 COPD 发病机制中炎症反应机制的研究作一综述。