【摘 要】
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目的:课题组整体外周血研究提示粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、活化正常T细胞表达分泌调节物(RANTES)与脾胃湿热证相关;从局部胃黏膜进一步探讨其在幽门螺杆菌(Hp)相
【机 构】
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广州中医药大学脾胃研究所; 广州中医药大学第一附属医院;
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目(No.30772689,No.81373563);中央财政支持地方高校发展专项(No.财教[2013]338号);“华南中医药协同创新中心-脾胃病、脑病创新研究团队”项目(No.2016KYTD07);广州中医药大学“高水平大学建设”项目[No.广中医研(2016)64号]~~
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目的:课题组整体外周血研究提示粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、活化正常T细胞表达分泌调节物(RANTES)与脾胃湿热证相关;从局部胃黏膜进一步探讨其在幽门螺杆菌(Hp)相关胃病脾胃湿热证发病中的作用。方法:收集胃黏膜标本114份(包括慢性胃炎68例、消化性溃疡34例;脾胃湿热证83例、脾气虚证19例;健康受试者12名);以快速尿素酶和美兰染色进行Hp检测;HE染色评定炎性反应程度及活动度;Elivision plus定性定位检测GM-CSF、RANTES蛋白表达。结果:脾胃湿热证胃黏膜Hp感染率和程度以及炎性反应程度、活动性均较脾气虚证明显。Hp感染脾胃湿热、脾气虚证胃黏膜炎性反应程度及活动程度显著高于非感染者(P<0.05)。Hp感染脾胃湿热证炎性活动度重于脾气虚证,差异具有显著性(P<0.05);且胃黏膜萎缩、肠上皮化生病理改变有较脾气虚证明显的趋势。GM-CSF、RANTES蛋白表达定位于胃黏膜上皮和腺体胞浆,Hp感染尤其脾胃湿热证高于非感染者。结论:Hp可能作为引发或加重脾胃湿热证的重要原因,其促使GM-CSF和RANTE表达并参与脾胃湿热"邪正交争"的亢奋状态,引起更为严重的炎性反应及活动性程度,并可能促使胃黏膜形成萎缩及肠上皮化生的病理改变,或许这正是Hp相关胃病炎性病理改变以脾胃湿热证更为严重的原因之一。
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