慢性支气管炎与肺气肿大鼠肺血管炎症的实验研究

来源 :中华结核和呼吸杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:plumblossommeihua
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目的研究慢性支气管炎(CB)与肺气肿大鼠模型肺腺泡内动脉炎症反应特点及红霉素(EM)的干预作用。方法18只清洁级雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(A组)、CB与肺气肿组(B组)及EM治疗组(C组),每组6只。采用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏法制作CB与肺气肿动物模型。8周后对大鼠肺脏进行病理学及形态学检测。结果(1)肺腺泡内动脉炎症反应表明,A组外膜面积炎性细胞总数为(33±6)个/mm2,B组为(158±68)个/mm2,C组为(54±7)个/mm2;A、B两组间及B、C两组间比较差异有统计学意义(t分别=9.6、9.2,P均<0.01);(2)肺腺泡内动脉病理图像分析显示,A组内膜面积/血管总面积为(21±4)%,B组为(37±3)%,C组为(30±1)%,B、C组与A组比较差异均有统计学意义(t分别=9.7、9.4,P均<0.01);(3)相关分析结果显示,肺腺泡内肌型动脉(MA)外膜炎性细胞总数与血管内膜厚度呈正相关(r=0.662,P<0.01)。结论CB组大鼠MA、非肌型动脉(NMA)和部分肌型动脉(PMA)存在以淋巴细胞为主的炎症反应,该炎症反应在肺血管重塑中起重要作用。EM对CB大鼠肺血管炎症及其重塑有较好的抑制作用。 Objective To study the inflammatory response of pulmonary alveolar artery in chronic bronchitis (CB) and emphysema rats and the intervention of erythromycin (EM). Methods Eighteen clean male Wistar rats were randomly divided into control group (A group), CB and emphysema group (B group), and EM group (C group), with 6 mice in each group. Animal models of CB and emphysema were established by intratracheal instillation of lipopolysaccharide (LPS) and smoking. Pathological and morphological examination of rat lungs was performed 8 weeks later. Results (1) The inflammatory reaction of pulmonary acinar artery showed that the total number of inflammatory cells in group A was (33 ± 6) / mm2, (158 ± 68) / mm2 in group B and (54 ± 7) pigs / mm2. There was significant difference between A and B groups and between B and C groups (t = 9.6, 9.2, P <0.01 respectively); (2) Pathological analysis of intraparenchymal artery showed that the total intimal area / total vessel area in group A was (21 ± 4)%, in group B was (37 ± 3)%, in group C was (30 ± 1)%, in group B and C (T = 9.7, 9.4, P <0.01, respectively); (3) Correlation analysis showed that pulmonary arteriole (MA) The total number of sex cells and intima-media thickness was positively correlated (r = 0.662, P <0.01). Conclusion There are lymphocyte predominant inflammation in MA, non-muscular artery (NMA) and some muscular artery (PMA) in CB group, which play an important role in pulmonary vascular remodeling. EM inhibits pulmonary vascular inflammation and remodeling of CB rats better.
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