【摘 要】
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目的探讨实验性急性肝损伤(Acute Hepatic Lesion ,AHL)时胃粘膜病变的机制及奥曲肽对其防治作用的机理.方法取健康Wistar大鼠76只,随机分为5组:CCl4+生理盐水组(NS组)(n=16)
【机 构】
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遵义医学院,病理生理学教研室,贵州,遵义,563003同济大学医学院,病理生理学教研室,上海,200331;遵义医学院附属医院,传染科,贵州,遵义,563003;
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目的探讨实验性急性肝损伤(Acute Hepatic Lesion ,AHL)时胃粘膜病变的机制及奥曲肽对其防治作用的机理.方法取健康Wistar大鼠76只,随机分为5组:CCl4+生理盐水组(NS组)(n=16),CCl4+奥曲肽(Oct)低、中、高剂量治疗组(各治疗组n=16)及正常对照组(正常组)(n=12).采用40% CCL4(1ml/100g体重)灌胃复制AHL模型,正常组用等体积NS灌胃.灌胃后10min分别采用不同剂量的奥曲肽(0.75μg/100g、1.5μg/100g、3μg/100g体重,每天3次)(治疗组)或等体积NS(CCl4+NS组和正常对照组)腹腔注射,各组动物于造模后24h和48h颈总动脉取血,测定血中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factorα,TNFα)、胃泌素(Gastrin,GAS)、胃动素(Motilin,MTL)水平,并取部分肝和胃粘膜组织作病理检查.结果①造模后24h内血清ALT、AST明显升高,即发生AHL,同时胃粘膜可见条状出血、水肿,多个新鲜出血点,点片状浅表糜烂等病理改变,发生率为100%,血TNFα、GAS、MTL水平均升高,与正常对照组相比,差异具有非常显著性(P＜0.01);②CCl4+Oct组胃粘膜的损伤减轻,血TNFα、GAS、MTL水平明显下降,以大剂量组为著,与CCl4+NS组相比(P＜0.01).结论 AHL时伴有急性胃粘膜病变的发生,发生率为100%,TNF、MTL和GAS可能参与此病变的发生;奥曲肽可能通过降低血中TNFα、GAS水平而发挥减轻胃粘膜损伤的治疗作用.
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