【摘 要】
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目的 探讨心脏缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)过程中,冠状动脉内起搏阈值的动态变化及规律.方法 10只小型约克猪,按照常规经皮冠状动脉成形术(PTCA)方法,使用0.014英
【基金项目】
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河北省重大疾病和常见病预防治疗关键技术研究专项基金;
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目的 探讨心脏缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)过程中,冠状动脉内起搏阈值的动态变化及规律.方法 10只小型约克猪,按照常规经皮冠状动脉成形术(PTCA)方法,使用0.014英寸的BWM导丝进入左前降支(LAD)远端.使用over-the-wire(OTW)球囊沿导丝进入血管,到达距导丝远端1 cm处.采用球囊堵闭造成心脏I/B模型,血管堵闭和再灌注通过冠状动脉造影证实.导丝外端和临时起搏测试仪相连,分别检测LAD堵闭前以及堵闭后5、10、20、30、40 min及再灌注5、10、20、30、60、90、120 min的起搏阈值和阻抗.结果 基础起搏阈值为(0.71±0.24)V.与缺血前相比,缺血早期冠状动脉内起搏阈值无明显变化;缺血30 min时,冠状动脉内起搏阈值明显增加,直到40 min时,冠状动脉内起搏阈值增至(1.99±1.36)V,几乎达缺血前3倍.再灌注后5 min后冠状动脉内起搏阈值明显回落至(1.06±0.46)V,直至再灌注末均保持相同趋势.缺血前、缺血中和再灌注末阻抗在912 Q与1133 Q之间波动,但各时间点之间差异无统计学意义.结论 心肌较长时间急性缺血可导致冠状动脉内起搏阈值明显增高,但即使发生心肌坏死后,增高的阈值仍在可起搏范围内.再灌注可使增高的起搏阈值明显回落;但和缺血前相比,仍有增高趋势.在缺血期和再灌注期,冠状动脉内起搏阻抗变化差异无统计学意义.
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