【摘 要】
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目的探讨血管内皮细胞损伤和血清内源性代谢物的变化与动脉硬化闭塞症(ASO)发病的关系。方法采用高脂饮食饲喂及动脉内膜损伤的方法制作大鼠ASO模型,造模后8周用光镜观察动脉
【机 构】
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辽宁中医药大学,辽宁中医药大学附属医院血管外科
【基金项目】
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国家自然科学基金(81173273);辽宁省自然科学基金(201202154);辽宁省高等学校优秀人才支持计划(LJQ2012083);沈阳市科学技术项目(F12-277-1-73)
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目的探讨血管内皮细胞损伤和血清内源性代谢物的变化与动脉硬化闭塞症(ASO)发病的关系。方法采用高脂饮食饲喂及动脉内膜损伤的方法制作大鼠ASO模型,造模后8周用光镜观察动脉大体形态,Percoll密度梯度离心法测定外周血中循环内皮细胞(CEC)数量,酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血清内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平,基于气相色谱-质谱联用技术(GC/MS)的代谢组学方法分析血清中内源性代谢物的变化。结果成功建立了大鼠ASO模型,ASO大鼠外周血中CEC数量明显增多,血清ET-1水平均较正常对照明显升高,NO水平较正常对照明显降低(P<0.01);与正常对照相比,ASO大鼠血清中的糖类、氨基酸类、脂肪酸类物质的代谢水平均发生了明显的改变。结论血管内皮细胞损伤和血清内源性代谢物的变化介导了ASO的发生,保护血管内皮的功能、调节内源性代谢物的平衡应是ASO的重要治疗靶点。
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