【摘 要】
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目的 探讨miR-706介导的TAOK1信号通路在小鼠肝纤维化进程中的作用及分子生物学机制。方法 将C57BL/6小鼠随机分为胆总管结扎(bile duct ligation,BDL)肝纤维化模型组(BDL组)
【机 构】
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首都医科大学人体解剖与组织胚胎学系,首都医科大学临床医学长学制2015级
【基金项目】
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北京市教育委员会科技计划面上项目(KM201510025002)
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目的 探讨miR-706介导的TAOK1信号通路在小鼠肝纤维化进程中的作用及分子生物学机制。方法 将C57BL/6小鼠随机分为胆总管结扎(bile duct ligation,BDL)肝纤维化模型组(BDL组)和假手术组两组,小鼠造模4周后取材,HE、Masson染色及Western blot分析检测小鼠肝纤维化造模是否成功;Real-time PCR检测肝组织内miR-706的表达含量;免疫组织化学染色检测肝组织内TAOK1和TAOK1下游促使肝纤维化发生的MAPK通路相关基因的蛋白表达含量的变化。结果 HE及Masson染色显示胆总管结扎肝纤维化模型组中纤维间隔增多,同时,Western blot显示BDL组中α-SMA及collagen I含量增加,说明肝纤维化造模成功;Real-time PCR显示BDL组中miR-706含量显著下降,同时,免疫组织化学染色显示,BDL组中TAOK1和其下游MAPK通路中P38与MEK3免疫反应性明显增强。结论 肝纤维化组中可能由于miR-706表达的下调,miR-706对其下游TAOK1信号通路加重小鼠BDL所导致的肝纤维化进程。
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