益康唑诱导HL-60白血病细胞内质网应激反应性细胞凋亡

• 作 者: 张义成 胡珍娉 周剑峰 刘文励 Stuart Berger
• 机 构: 华中科技大学同济医学院附属同济医院血液内科,华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科,华中科技大学同济医学院附属同济医院血液内科,华中科技大学同济医学院附属同济医院血液内科,多伦多大学免疫学系 武汉4
• 出 处: 华中科技大学学报(医学版)
• 发表日期: 2005年04期
• 关键词: 白血病 内质网应激反应 细胞凋亡

目的研究唑类抗真菌药物益康唑(Ec)的抗白血病作用及其机制。方法将12μmol/LEc、0.1μmol/L倍半萜烯酯(Tg)和0.2μg/ml依霉素(Tu)作用于体外培养的人急性髓细胞性白血病细胞HL60,利用细胞核荧光染色进行形态学观察,Westernblot法检测分子伴侣蛋白(GRP78)和胱天蛋白酶(Caspase)的表达。结果HL60细胞经Ec,Tg和Tu处理后,细胞呈典型的凋亡形态,凋亡率分别为94%、63%和85%。分子伴侣蛋白GRP78的表达明显增加,位于内质网的Caspase12被活化。结论Ec可诱导人白血病HL60细胞内质网应激反应性细胞凋亡,凋亡的发生与蛋白质合成抑制、Caspase12的活化有关。