【摘 要】
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在卡介苗加脂多糖（ＢＣＧ＋ＬＰＳ）小鼠肝损伤模型，激活或封闭肝巨噬细胞，测定血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ），谷丙转氨酶（ＧＰＴ），谷草转氨酶（ＧＯＴ）的变化并检查肝组织的病理改变．注射ＢＣＧ后，再注射微量ＬＰＳ，小鼠出现血浆ＴＮＦ，ＧＰＴ，ＧＯＴ剧烈升高及严重
【机 构】
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中国医学科学院，中国协和医科大学药物研究所,中国预防医学科学院营养与食品卫生研究所毒理室,中国医学科学院肿瘤研究所免疫室
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在卡介苗加脂多糖（ＢＣＧ＋ＬＰＳ）小鼠肝损伤模型，激活或封闭肝巨噬细胞，测定血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ），谷丙转氨酶（ＧＰＴ），谷草转氨酶（ＧＯＴ）的变化并检查肝组织的病理改变．注射ＢＣＧ后，再注射微量ＬＰＳ，小鼠出现血浆ＴＮＦ，ＧＰＴ，ＧＯＴ剧烈升高及严重的肝损伤．以维生素Ａ激活肝巨噬细胞，ＢＣＧ＋ＬＰＳ诱导的肝损伤加剧．以印度墨汁或硅砂封闭肝巨噬细胞，则ＢＣＧ＋ＬＰＳ诱导的肝损伤减轻．可见，ＢＣＧ＋ＬＰＳ诱导的小鼠肝损伤与肝巨噬细胞的功能关系密切，来源于肝巨噬细胞的ＴＮＦ在ＢＣＧ＋ＬＰＳ诱导的肝损伤中起重要作用．
In the BCG + LPS mice model of liver injury, liver macrophages were activated or blocked, and the changes of plasma tumor necrosis factor (TNF), alanine aminotransferase (GPT) and aspartate aminotransferase (GOT) Pathological changes. After injection of BCG, a small amount of LPS was injected again. The mice showed dramatic increases in plasma TNF, GPT, GOT, and severe hepatic injury. Activation of liver macrophages with vitamin A exacerbates liver injury induced by BCG + LPS. Blocking hepatic macrophages with Indian ink or silica sand reduced liver damage induced by BCG + LPS. It can be seen that the liver injury induced by BCG + LPS is closely related to the function of liver macrophages. TNF derived from liver macrophages plays an important role in liver injury induced by BCG + LPS.
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