【摘 要】
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目的:探讨胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)对棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的肝L02细胞脂性凋亡的影响及可能机制.方法:不同浓度PA(0.125、0.250、0.500 mm
【机 构】
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武汉市武昌医院消化内科,武汉大学人民医院消化内科,华中科技大学同济医学院附属普爱医院神经内科
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目的:探讨胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)对棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的肝L02细胞脂性凋亡的影响及可能机制.方法:不同浓度PA(0.125、0.250、0.500 mmol/L)分别干预肝L02细胞;使用Cell Counting Kit-8(C C K-8)试剂盒检测其在12、24和48 h时的细胞增殖活性;将肝L02细胞随机分为对照组(NC组)、PA干预组(PA组)、PA+SP600125组(PA S P组)及PA+G L P-1组(PA G L P组),运用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d U T P缺口末端标记测定法(T U N E L法)检测细胞凋亡;免疫印迹(Western blot)法检测c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、c-Jun、p-JNK及p-c-Jun蛋白表达.结果:和对照组相比较,经PA处理的肝L02细胞增殖活性降低(P<0.05),而且呈剂量依懒性;0.5 mmol/L PA干预24 h后,肝L02细胞凋亡率增加28.4%±2.6%,Western blot结果显示:JNK、c-Jun磷酸化增多;加用SP 600125或GLP-1后,细胞凋亡率分别减少21.7%±2.9%和19.4%±2.7%,差异具有统计学意义(P<0.05),PAGLP组p-JNK与p-c-Jun蛋白表达有所下降,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:PA可诱导肝L02细胞脂性凋亡;此过程可能和JNK通路相关;GLP-1可能是通过抑制JNK信号通路来抑制肝L02细胞的脂性凋亡.
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