观察核因子相关因子2(nuclear factor-erytkrorid 2-related factor, Nrf2)及血红素氧合酶-1(HO-1)在兔海水及淡水淹溺型急性肺损伤中的表达。
方法18只新西兰兔按数字法随机分为海水组(经气管内注射3 ml/kg配方海水，n＝6)、淡水组(经气管内注射18 ml/kg淡水，n＝6)和对照组(n＝6)。模型建立成功后于0、0.5、1、3及6 h抽取动脉血行血气分析。模型建立成功后6 h处死兔，留取肺组织标本。检测兔肺湿干质量比值，肺通透指数，支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10水平，观察兔肺组织病理变化。检测兔肺组织中MDA含量、SOD水平和caspase-3蛋白水平。检测兔肺组织中Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白水平。
结果海水组和淡水组兔肺湿干质量比值和肺通透指数较对照组明显增加(P<0.05)。海水组和淡水组兔支气管肺泡灌洗液中促炎细胞因子和抑炎细胞因子水平均较对照组明显增高(P<0.05)。海水组和淡水组兔TNF-α分别为(121.8±22.7) mg/L和(113.5±23.0)mg/L，对照组为(82.8±16.5) mg/L。海水组和淡水组IL-1β分别为(76.4±15.5)mg/L和(62.2±12.8)mg/L，对照组为(32.2±7.4)mg/L。海水组和淡水组IL-6分别为(34.1±7.6)mg/L和(35.0±7.4)mg/L，对照组为(16.5±3.8)mg/L。海水组和淡水组IL-10分别为(22.1±3.9)mg/L和(19.0±2.8)mg/L，对照组为(13.4±2.8)mg/L。海水组和淡水组肺损伤较对照组明显加重，海水组和淡水组肺组织中MDA含量及SOD水平较对照组升高(P<0.05)。海水组和淡水组肺组织中caspase-3蛋白水平较对照组升高(P<0.05)。海水组和淡水组肺组织中Nrf2及HO-1mRNA及蛋白水平较对照组升高(P<0.05)。海水组与淡水组之间各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。
结论海水淹溺型肺损伤与淡水淹溺型肺损伤程度相近，均存在氧化应激损伤和细胞凋亡，Nrf2/HO-1通路可能参与淹溺后肺损伤的保护。