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摘 要 本文通过临床观察一氧化碳CO对眼睛视神经的危害，以及临床表现，治疗预防。
关键词 一氧化碳（CO） 视神经萎缩
CO是一种气体，在化学工业中CO可作为咸成光气、丙酮、甲醇的原料与金属则合成羰化物如羰基镍［Ni（CO）4］、羰基铁
［Fe(Co)3］等。在生产与生活中，凡含炭的物质如不完全燃烧时则产生CO气体。生产中含有的可燃气体有：高炉煤气与发生炉气（含30%），水煤气含（40%）和煤气（含5%~15%）。炸药或火药爆炸后的气体含30%~60%，使用柴油、汽油的内燃机废气也含1%~8%。因此在治金工业的炼焦、炼铁、矿山放炮、锻治和铸造的热处理车间、化学工业的合成氮、合成甲醇、碳泵厂石墨电极制造业以及内燃机械车都可能接触的
CO而中毒。另外在家庭生活中常见有煤气炉产生的CO是CO生活中毒最常见的来源，其CO中毒原理首先是CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大300倍，致使血液携氧能力下降，而HbCO一经形成，其解离又比Hb(HbO2)的解离慢3600倍，而且HbCO的存在还影响HbO2的解离，阻碍氧的释放和传递。因此导致低氧血症，引起组织缺氧。中枢神经对氧最敏感，如缺氧则脑中含铁多区域如苍白球、黑质网状带中局部C色素氧化酶的抑制尤为明显。
CO通过呼吸道肺黏膜或皮肤进入人体的中枢神经系统，当侵犯视神经时则发生平视力障碍、神野缩小、视神经萎缩等。
资料与方法
CO致视神经萎缩共10例，为门诊及住院患者，其中男6例，女4例，生产性CO中毒3例，生活煤气中毒7例，年龄均为23~50岁之间的成人。
检查方法：对神志清醒病人用标准视力对数表查视力，神志欠清的病人不能配合检查的用光源检查来感知他的光反应的能力。用眼底镜检查眼底。
结 果
视力最高为4.0，最低为0，用眼底镜检查有4例为轴性视神经萎缩，为球后视神经炎侵犯视乳头黄斑纤维束引起的下行性视神经萎缩。视泵头颞侧部分苍白，其苍白部分达视乳头颞侧。其余6例因病人眼科就诊时间晚，检查时视神经乳头苍白、视网膜动脉变细，瞳孔对光反射不同程度迟钝或消失，晶体及玻璃体无改变。
典型病例：女，38岁，门诊就诊，病人神志清，但思维反应略迟钝。主诉：3个月前因在家中睡眠时发生CO中毒。当时病人昏迷不醒，急诊送当地某医院，住院后行吸氧，对症等抢救治疗，3天后清醒，临床用药本人诉有20%甘露醇，脑活素等，2个月后自觉双眼视力下降，检查视力R4.0不能矫正，L4.0不能矫正；眼压R2.73kPa，L2.73kPa；角膜反射略迟钝，前房深度正常，有间接对光反射略迟钝，晶体，玻璃体无阳性体症，眼底检查，视网膜动脉变细，A：Ｖ=1：3，视神经颞侧苍白，视网膜动脉变细并反光强，视网膜颜色浅。视野检查：向心性缩小。治疗给予多种维生素口服，口服肌苷ATP片，口服六味地黄丸；肌注眼明注射2ml，每日1次，30天为1个疗程；维生素B1100mg，维生素B12500μg，30天为1个疗程；静点0.9%生理盐水250ml加脑活素2支0.9%生理盐水250ml加香丹20ml及能量合剂，15天为1个疗程；球后注射654-2 0.1ml维生素B120mg，隔日1次，5次为1个疗程。
经治疗1个月后查视力R4.2不能矫正、L4.2不能矫正、眼压R2.73kPa，L2.73kPa，眼底检查除视神经颞侧苍白的颜色略有改变（好转），余无变化。嘱其口服多种维生素、肌苷、ATP中及明目地黄丸，肌注部位因局部红肿不吸收药物，暂停半个月后再继续肌注。病后定期复查，3个月后复查病情稳定。
讨 论
视神经萎缩是由神经胶质纤维增生和血液循环障碍而导致的视神经纤维退行性病变，这是一种慢性进行性眼底疾病，多发于青壮年。临床特点是视力逐渐下降，最后终至失明，眼底视乳头颜色变淡或苍白，视野向心性缩小，或呈扇形缺损，有的无暗点，有的相对或绝对暗点。早期可无自觉症状，直至中心视力及色觉（先红后绿）发生障碍时才被注意。
临床上根据病因，病变本质和视乳头的表现分为：原发和继发性两种病变。原发者病变位于球后，向下行萎缩，多由于外伤，眶内肿瘤或炎症压迫，球后视神经炎，遗传性疾病，脊髓痨，及烟酒、甲醇、铅中毒等引起。继发性者是由其它眼内疾病引起，多由视神经炎，视乳头水肿，视网膜脉络膜病变，视网膜血管病变转变而来。
CO中毒根据其吸入高浓度的CO接触史及中枢神经系统受损的症状、体症并排除其他症病如安眠药中毒、糖尿病性昏迷、脑出血等，急性CO中毒时，血中HbCO的测定对诊断尚存参考意义，但HbCO的测定水平含量可以和临床症状体征不完全平行。CO为化学性窒息性气体，其主要危害是对血液和碳产生不良反应，凡含碳有机物不完全燃烧时均能产生CO，空气越不充足，空气越不容易流通，CO形成就越多。所以在冬天取暖季节，一定要注意通风，防止CO中毒。
另外要注意急性CO中毒时病人病情重、发病急，医生在抢救时要迅速准确判断病情，明确诊断，根据接触史外，结合碳氧血红蛋白及测定的结果做出正确诊断。急性重度CO中毒为具有以下任何1项者：①意识障碍程度达深昏迷或植物状态（去大脑皮质状态）②患者意识障碍且并发有下列任何1项：a.脑水肿；b.休克或严重心肌损害；c.肺水肿；d.呼吸困难；e.上消化道出血；锥体外系损害体征，查碳氧血红蛋白高于50%。
急性CO中毒分秒必争地抢救，在抢救的同时，一定要注意双眼睛底的改变，每次都必须查眼底，即使开始时无眼底改变，也要给予营养视网膜的治疗，如果发现有视神经的轻度改变、要及时球后注射改善眼视网膜做循环的药，不要等到病人其他病情稳定、意识恢复，才发现视神经萎缩。想彻底治疗很难。
所以，CO中毒在临床上抢救的同时，要具有丰富的临床经验，一定要请眼科医生每日会诊，及时治疗。
摘 要 本文通过临床观察一氧化碳CO对眼睛视神经的危害，以及临床表现，治疗预防。
关键词 一氧化碳（CO） 视神经萎缩
CO是一种气体，在化学工业中CO可作为咸成光气、丙酮、甲醇的原料与金属则合成羰化物如羰基镍［Ni（CO）4］、羰基铁
［Fe(Co)3］等。在生产与生活中，凡含炭的物质如不完全燃烧时则产生CO气体。生产中含有的可燃气体有：高炉煤气与发生炉气（含30%），水煤气含（40%）和煤气（含5%~15%）。炸药或火药爆炸后的气体含30%~60%，使用柴油、汽油的内燃机废气也含1%~8%。因此在治金工业的炼焦、炼铁、矿山放炮、锻治和铸造的热处理车间、化学工业的合成氮、合成甲醇、碳泵厂石墨电极制造业以及内燃机械车都可能接触的
CO而中毒。另外在家庭生活中常见有煤气炉产生的CO是CO生活中毒最常见的来源，其CO中毒原理首先是CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大300倍，致使血液携氧能力下降，而HbCO一经形成，其解离又比Hb(HbO2)的解离慢3600倍，而且HbCO的存在还影响HbO2的解离，阻碍氧的释放和传递。因此导致低氧血症，引起组织缺氧。中枢神经对氧最敏感，如缺氧则脑中含铁多区域如苍白球、黑质网状带中局部C色素氧化酶的抑制尤为明显。
CO通过呼吸道肺黏膜或皮肤进入人体的中枢神经系统，当侵犯视神经时则发生平视力障碍、神野缩小、视神经萎缩等。
资料与方法
CO致视神经萎缩共10例，为门诊及住院患者，其中男6例，女4例，生产性CO中毒3例，生活煤气中毒7例，年龄均为23~50岁之间的成人。
检查方法：对神志清醒病人用标准视力对数表查视力，神志欠清的病人不能配合检查的用光源检查来感知他的光反应的能力。用眼底镜检查眼底。
结 果
视力最高为4.0，最低为0，用眼底镜检查有4例为轴性视神经萎缩，为球后视神经炎侵犯视乳头黄斑纤维束引起的下行性视神经萎缩。视泵头颞侧部分苍白，其苍白部分达视乳头颞侧。其余6例因病人眼科就诊时间晚，检查时视神经乳头苍白、视网膜动脉变细，瞳孔对光反射不同程度迟钝或消失，晶体及玻璃体无改变。
典型病例：女，38岁，门诊就诊，病人神志清，但思维反应略迟钝。主诉：3个月前因在家中睡眠时发生CO中毒。当时病人昏迷不醒，急诊送当地某医院，住院后行吸氧，对症等抢救治疗，3天后清醒，临床用药本人诉有20%甘露醇，脑活素等，2个月后自觉双眼视力下降，检查视力R4.0不能矫正，L4.0不能矫正；眼压R2.73kPa，L2.73kPa；角膜反射略迟钝，前房深度正常，有间接对光反射略迟钝，晶体，玻璃体无阳性体症，眼底检查，视网膜动脉变细，A：Ｖ=1：3，视神经颞侧苍白，视网膜动脉变细并反光强，视网膜颜色浅。视野检查：向心性缩小。治疗给予多种维生素口服，口服肌苷ATP片，口服六味地黄丸；肌注眼明注射2ml，每日1次，30天为1个疗程；维生素B1100mg，维生素B12500μg，30天为1个疗程；静点0.9%生理盐水250ml加脑活素2支0.9%生理盐水250ml加香丹20ml及能量合剂，15天为1个疗程；球后注射654-2 0.1ml维生素B120mg，隔日1次，5次为1个疗程。
经治疗1个月后查视力R4.2不能矫正、L4.2不能矫正、眼压R2.73kPa，L2.73kPa，眼底检查除视神经颞侧苍白的颜色略有改变（好转），余无变化。嘱其口服多种维生素、肌苷、ATP中及明目地黄丸，肌注部位因局部红肿不吸收药物，暂停半个月后再继续肌注。病后定期复查，3个月后复查病情稳定。
讨 论
视神经萎缩是由神经胶质纤维增生和血液循环障碍而导致的视神经纤维退行性病变，这是一种慢性进行性眼底疾病，多发于青壮年。临床特点是视力逐渐下降，最后终至失明，眼底视乳头颜色变淡或苍白，视野向心性缩小，或呈扇形缺损，有的无暗点，有的相对或绝对暗点。早期可无自觉症状，直至中心视力及色觉（先红后绿）发生障碍时才被注意。
临床上根据病因，病变本质和视乳头的表现分为：原发和继发性两种病变。原发者病变位于球后，向下行萎缩，多由于外伤，眶内肿瘤或炎症压迫，球后视神经炎，遗传性疾病，脊髓痨，及烟酒、甲醇、铅中毒等引起。继发性者是由其它眼内疾病引起，多由视神经炎，视乳头水肿，视网膜脉络膜病变，视网膜血管病变转变而来。
CO中毒根据其吸入高浓度的CO接触史及中枢神经系统受损的症状、体症并排除其他症病如安眠药中毒、糖尿病性昏迷、脑出血等，急性CO中毒时，血中HbCO的测定对诊断尚存参考意义，但HbCO的测定水平含量可以和临床症状体征不完全平行。CO为化学性窒息性气体，其主要危害是对血液和碳产生不良反应，凡含碳有机物不完全燃烧时均能产生CO，空气越不充足，空气越不容易流通，CO形成就越多。所以在冬天取暖季节，一定要注意通风，防止CO中毒。
另外要注意急性CO中毒时病人病情重、发病急，医生在抢救时要迅速准确判断病情，明确诊断，根据接触史外，结合碳氧血红蛋白及测定的结果做出正确诊断。急性重度CO中毒为具有以下任何1项者：①意识障碍程度达深昏迷或植物状态（去大脑皮质状态）②患者意识障碍且并发有下列任何1项：a.脑水肿；b.休克或严重心肌损害；c.肺水肿；d.呼吸困难；e.上消化道出血；锥体外系损害体征，查碳氧血红蛋白高于50%。
急性CO中毒分秒必争地抢救，在抢救的同时，一定要注意双眼睛底的改变，每次都必须查眼底，即使开始时无眼底改变，也要给予营养视网膜的治疗，如果发现有视神经的轻度改变、要及时球后注射改善眼视网膜做循环的药，不要等到病人其他病情稳定、意识恢复，才发现视神经萎缩。想彻底治疗很难。
所以，CO中毒在临床上抢救的同时，要具有丰富的临床经验，一定要请眼科医生每日会诊，及时治疗。