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目的
探讨白细胞介素2、10(IL-2、10),一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在小儿哮喘发病机制中的作用。
方法采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)技术检测了28例哮喘患儿血浆及外周血单个核细胞(PBMC)在植物血凝素(PHA)刺激下产生IL-10的水平,同时检测了NO、IL-2和TNF-α的水平,并研究了重组人IL-10(rhIL-10)对PBMC体外诱生NO、IL-2和TNF-α的调节作用。
结果(1)急性发作期哮喘患儿血浆及PBMC在PHA剌激下产生IL-10水平均比正常儿低(P<0.01),在哮喘缓解期虽有所恢复,但仍低于正常儿童(P<0.05);(2)急性发作期患儿血浆及PBMC在PHA刺激下产生NO水平均升高(P<0.05-0.01),而在缓解期恢复正常(P>0.05);(3)急性发作期哮喘患儿PBMC在PHA刺激下产生IL-2和TNF-α水平均升高(P均<0.01),但在缓解期IL-2水平恢复正常(P>0.05),而TNF-α水平虽较发作期有明显降低,但仍高于正常儿童(P<0.01);(4)急性发作期哮喘患儿PBMC在PHA刺激下产生IL-10水平与IL-2和TNF-α(呈负相关(r分别=-0.504、- 0.528,P均<0.01),而与NO水平相关不显著(r= - 0.319,P> 0.05);(5)IL-10能明显抑制PHA刺激的哮喘患儿PBMC诱生NO、IL-2和TNF-α,呈剂量依赖关系。
结论哮喘发作时IL>10分泌及释放减少,NO、IL-2和TNF-α升高,rhIL-10对PHA刺激的哮喘患儿PBMC体外诱生NO、IL-2和TNF-α呈负相调节作用。