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观察缺氧对泡球蚴原头节血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)-CD34、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。
方法将泡球蚴原头节与肝癌HepG2细胞共培养1周后取原头节平均分为3组，即正常培养组(A组)、二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组(B组)、去铁敏诱导组(C组)，继续培养24 h后伊红染色检测头节的活力，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、VEGF、CD34的表达，可见光光度比色法检测Caspase-3的活性。
结果继续培养24 h后，3组原头节活力差异无统计学意义(P>0.05)；A、B、C组泡球蚴原头节的HIF-1α的表达量分别为(852.00±124.41)、(806.20±118.51)、(1 168.20±93.59) ng/L；VEGF的表达水平分别为(158.28±29.24)、(157.49±26.88)、(222.36±18.87) ng/L；CD34的表达水平分别为：(605.40±49.95)、(592.20±51.91)、(873.60±61.15) ng/L；Caspase-3的释放量分别为(14.90±1.06)、(15.54±1.17)、(20.54±2.25) mmol/L；C组与A组和B组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论模拟体内缺氧微环境，可上调泡球蚴原头节VEGF、CD34、Caspase-3表达，血管新生可能是泡球蚴侵袭性生长的重要原因之一。