ERKl/2-mediated Cytoplasmic Accumulation of hnRNPK Antagonizes TRAIL-induced Apoptosis through Upreg

• 作 者: HUANG Wen Si XU Feng Mei ZENG
• 机 构: KeyLaboratoryofFunctionalProteinResearchofGuangdongHigherEducationInstitutes
• 出 处: 生物医学与环境科学：英文版
• 发表日期: 2017年7期
• 关键词: 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 TRAIL 细胞凋亡 XIAP 基因表达 积累 介导 RT-PCR检测 Apoptosis ERK1/2 hnRNPK TR
• 基金项目: This work was partially supported by National Program on Key Basic Research Project （973 Program） （Grant No.2011CB910700）, Natural Science Foundation of Guangdong Province （2016A030313083, 2016A030313

肿瘤坏死因素相关的导致 apoptosis ligand (小道) 抵抗极大地限制临床的治疗学的功效走。阐明位于小道抵抗下面的分子的机制将对解决这 problem.MethodsNuclear 和细胞质的蛋白质抽取和 immunofluorescence 基本(如果) 试金被用来在 H1299 房间在异构的原子 ribonucleoprotein K (hnRNPK ) 本地化检测变化。在有 GFP-hnRNPK， GFP-hnRNPK S284/353A，或 GFP-hnRNPK S284/353D 异