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目的 在家兔失血性休克模型上,探讨心肌缺血-再灌注损伤机制,比较1,6-二磷酸果糖(FDP)和地塞米松(DXM)对心肌缺血-再灌注的保护作用.方法按照Wiggers改良法制作兔失血性休克模型.48只家兔随机分成3组:Ⅰ组为对照组;Ⅱ组为休克前给药组(又分为FDPⅠ、DXMⅠ及FDPⅠ+DXMⅠ 3组);Ⅲ组为再灌注时给药组(又分为FDPⅡ和DXMⅡ 2组).观察血浆肌酸激酶(CK)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量及心肌细胞凋亡情况.结果各组CK、cTnI基础值均无统计学差异;与对照组相比,Ⅱ组CK、cTnI及心肌细胞凋亡指数下降或明显下降(P<0.05或P<0.01);Ⅲ组在休克时间点均无统计学意义,而再灌注时间点有下降或下降趋势,有统计学差异(P<0.05或P<0.01);与FDPⅡ和DXMⅡ组相比,FDPⅠ和DXMⅠ组的CK和cTnI上升幅度均有减慢趋势,以FDP组减慢趋势更加明显;休克给药组间比较,FDPⅠ+DXMⅠ组的CK和cTnI上升幅度均减慢.结论 FDP和DXM对失血性休克引起的缺血-再灌注损伤均有保护作用,但FDP仅在缺血开绐给药才能充分发挥其效应,二者联合用药对心肌保护有更好的效果。